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J-GLOBAL ID：201902274833431063   整理番号：19A1417360

蛋白質キナーゼCの活性化はRANK遺伝子プロモーターにおける機能的AP-1応答エレメントを介してRANK遺伝子のトランス活性化を介して部分的にマウス破骨細胞形成を促進する【JST・京大機械翻訳】

Activation of protein kinase C accelerates murine osteoclastogenesis partly via transactivation of RANK gene through functional AP-1 responsive element in RANK gene promoter

著者 (8件)： Kitazawa Riko (Department of Molecular Pathology, Ehime University Graduate School of Medicine, Shitsukawa, Toon City, Ehime, 791-0295, Japan) ,  Kitazawa Riko (Division of Diagnostic Molecular Pathology, Kobe University Graduate School of Medicine, Kusunoki-cho 7-5-1, Kobe, 650-0017, Japan) ,  Kitazawa Riko (Division of Diagnostic Pathology, Ehime University Hospital, Shitsukawa, Toon City, Ehime, 791-0295, Japan) ,  Kinto-Shibahara Satomi (Division of Diagnostic Molecular Pathology, Kobe University Graduate School of Medicine, Kusunoki-cho 7-5-1, Kobe, 650-0017, Japan) ,  Haraguchi Ryuma (Department of Molecular Pathology, Ehime University Graduate School of Medicine, Shitsukawa, Toon City, Ehime, 791-0295, Japan) ,  Kohara Yukihiro (Department of Molecular Pathology, Ehime University Graduate School of Medicine, Shitsukawa, Toon City, Ehime, 791-0295, Japan) ,  Kitazawa Sohei (Department of Molecular Pathology, Ehime University Graduate School of Medicine, Shitsukawa, Toon City, Ehime, 791-0295, Japan) ,  Kitazawa Sohei (Division of Diagnostic Molecular Pathology, Kobe University Graduate School of Medicine, Kusunoki-cho 7-5-1, Kobe, 650-0017, Japan)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 515  号： 2  ページ： 268-274  発行年： 2019年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 短報  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 破骨細胞とその前駆体に発現したNF-κB(RANK)の受容体活性化因子はRANKリガンド(RANKL)の受容体である。RANKL-RANK相互作用により変換されたシグナルは破骨細胞の分化と機能に必須の遺伝子を誘導する。マウスRANK遺伝子の基本プロモーター領域をクローン化し,PU.1(-480),MITF(-100)などの転写因子により転写機構を解析した。ここでは,AP-1結合部位,agagctca(-240)を介したRANK遺伝子転写の調節機構を検討した。前破骨細胞RAW264.7細胞におけるランクmRNA発現は,Phorbol12-ミリスチン酸13-アセタート(PMA)により誘導され,蛋白質キナーゼC(PKC)阻害剤カルホスチンCにより抑制された。RAW264.7細胞において,siRNAによるFosノックダウンは,RANK発現に対するPMAの誘導効果を遮断した。EMSAにより,オリゴヌクレオチド(-246/-238)はDNA蛋白質結合を示し,その特異性は抗Fos抗体によるブロックシフトアッセイにより確認され,過剰の寒冷コンセンサスプローブの添加により確認された。Fos発現ベクターによる共トランスフェクションは,FosがRAW264.7細胞においてRANKプロモーター活性を6倍増加させ,PU.1とMITFの添加はPU.1とMITFの添加により活性を2倍以上誘導することを示した。推定AP-1部位(-240)の変異誘発はプロモーター活性に及ぼすFosの誘導効果を遮断した。まとめると,これらの結果は,骨髄単核細胞の破骨細胞前駆体への分化の間に,RANK転写がその遺伝子プロモーターの結合要素を介して正に調節されることを示し,マクロファージへの連続CSF-1刺激によるFos活性化がRANKの初期発現を誘発し,その後,RANKL-RANK相互作用により正のフィードバックループを誘導するという概念を支持する。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *AP-1因子 ,  DNA【核酸】 ,  トランスフェクション ,  オリゴヌクレオチド ,  siRNA ,  単球 ,  *プロモーター領域 ,  NFκB ,  マクロファージ ,  結合部位 ,  *マウス ,  *破骨細胞 ,  プロモーター活性 ,  *NF-κB活性化受容体 ,  *ネズミ亜目
準シソーラス用語： 阻害剤 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： CSF-1 ,  Fos ,  破骨細胞 ,  ランク

分類 (3件)： 骨格系  (EJ10030R) ,  遺伝子発現  (EC02040Q) ,  細胞構成体の機能  (EF03060C)

タイトルに関連する用語 (11件)： 蛋白質キナーゼC ,  活性化 ,  RANK ,  遺伝子プロモーター ,  AP-1 ,  応答エレメント ,  遺伝子 ,  トランス活性化 ,  マウス ,  破骨細胞形成 ,  促進