文献

J-GLOBAL ID：201902276228059904   整理番号：19A1182504

Rasホモログ遺伝子ファミリーH(RhoH)欠損はT_H17細胞分極を促進することにより乾癬様慢性皮膚炎を誘発する【JST・京大機械翻訳】

Ras homolog gene family H (RhoH) deficiency induces psoriasis-like chronic dermatitis by promoting T_H17 cell polarization

著者 (17件)： Tamehiro Norimasa (Department of Immunology and Pathology, National Center for Global health and Medicine, Chiba, Japan) ,  Nishida Kyoko (Department of Immunology and Pathology, National Center for Global health and Medicine, Chiba, Japan) ,  Nishida Kyoko (Department of Immunology, Tokyo Medical and Dental University, Tokyo, Japan) ,  Sugita Yu (Department of Immunology and Pathology, National Center for Global health and Medicine, Chiba, Japan) ,  Hayakawa Kunihiro (Department of Immunology and Pathology, National Center for Global health and Medicine, Chiba, Japan) ,  Oda Hiroyo (Department of Immunology and Pathology, National Center for Global health and Medicine, Chiba, Japan) ,  Nitta Takeshi (Department of Immunology and Pathology, National Center for Global health and Medicine, Chiba, Japan) ,  Nakano Miwa (Communal laboratory, National Center for Global health and Medicine, Chiba, Japan) ,  Nishioka Akiko (Department of Geriatric and Environmental Dermatology, Nagoya City University Graduate School of Medical Sciences, Nagoya, Japan) ,  Yanobu-Takanashi Reiko (Department of Laboratory Animal Medicine, National Center for Global health and Medicine, Chiba, Japan) ,  Goto Motohito (Department of Laboratory Animal Medicine, National Center for Global health and Medicine, Chiba, Japan) ,  Okamura Tadashi (Department of Laboratory Animal Medicine, National Center for Global health and Medicine, Chiba, Japan) ,  Okamura Tadashi (Department of Infectious Diseases, Research Institute, National Center for Global health and Medicine, Chiba, Japan) ,  Adachi Reiko (Department of Biochemistry, National Institute of Health Sciences, Kawasaki, Japan) ,  Kondo Kazunari (Department of Biochemistry, National Institute of Health Sciences, Kawasaki, Japan) ,  Morita Akimichi (Department of Geriatric and Environmental Dermatology, Nagoya City University Graduate School of Medical Sciences, Nagoya, Japan) ,  Suzuki Harumi (Department of Immunology and Pathology, National Center for Global health and Medicine, Chiba, Japan)
資料名： Journal of Allergy and Clinical Immunology  (Journal of Allergy and Clinical Immunology)
巻： 143  号： 5  ページ： 1878-1891  発行年： 2019年 
JST資料番号： A0182B  ISSN： 0091-6749  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： RASホモログ遺伝子ファミリーH(RhoH)は,近位T細胞受容体シグナリングに関与する膜結合アダプター蛋白質である。したがって,RhoHはT細胞の分化において重要な役割を果たす。しかしながら,T細胞反応のエフェクター相におけるRhoHの機能は完全には特性化されていない。炎症性免疫反応におけるRhoHの役割を調べ,乾癬の病因におけるRhoHの関与を検討した。野生型およびRhoHヌルマウスにおけるエフェクターT細胞および全身性炎症を解析した。ヒトPBMCにおけるT細胞のRhoH発現をRT-PCRを用いて定量した。マウスにおけるRhoH欠損は,エフェクターT細胞分化中にT_H17分極を誘導し,それにより乾癬様慢性皮膚炎を誘導した。ユビキチン蛋白質リガーゼE3成分N-認識5(UBR5)と核受容体サブファミリー2群Fメンバー6(Nr2f6)発現レベルはRhoH欠損T細胞で減少し,レチノイン酸関連オーファン受容体γtの蛋白質レベルとDNA結合活性の増加をもたらした。IL-17およびIL-22産生における結果としての増加は,T細胞をT_H17細胞に分化させるように誘導した。さらに,IL-22結合蛋白質/Fcキメラ蛋白質は,RhoH欠損マウスにおける乾癬炎症を減少させた。T細胞におけるRhoHの発現は,非常に重篤な症状を有する乾癬患者においてより低かった。結果は,RhoHがT_H17分化を阻害し,それにより乾癬の病因に役割を果たすことを示す。さらに,IL-22結合蛋白質は乾癬の治療に対する治療的可能性を有する。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 分化 ,  病因 ,  *乾癬 ,  アダプタータンパク質 ,  治療法 ,  RT-PCR法 ,  野生型 ,  キャラクタリゼーション ,  エフェクタ ,  T細胞 ,  マウス ,  ヒト ,  インターロイキン22 ,  免疫応答 ,  シグナル伝達 ,  ネズミ亜目
準シソーラス用語： 免疫反応 ,  細胞情報伝達 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (7件)： 乾癬 ,  T細胞 ,  T_H17 ,  IL-22結合蛋白質 ,  レチノイン酸関連オーファン受容体γT ,  NR2F6 ,  T細胞受容体シグナル伝達

分類 (2件)： 免疫性疾患・アレルギー性疾患一般  (GD04010C) ,  免疫反応一般  (ED03010T)

タイトルに関連する用語 (11件)： Ras ,  ホモログ ,  遺伝子ファミリー ,  欠損 ,  細胞 ,  分極 ,  促進 ,  乾癬 ,  慢性 ,  皮膚炎 ,  誘発