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J-GLOBAL ID：201902277289238088   整理番号：19A1651615

挑戦的標的を殺すための膠芽腫幹様細胞,代謝戦略【JST・京大機械翻訳】

Glioblastoma Stem-Like Cells, Metabolic Strategy to Kill a Challenging Target

著者 (8件)： Garnier Delphine (CRCINA, INSERM CNRS, Universite de Nantes, Nantes, France) ,  Renoult Ophelie (CRCINA, INSERM CNRS, Universite de Nantes, Nantes, France) ,  Alves-Guerra Marie-Clotilde (INSERM CNRS, Institut Cochin, Paris, France) ,  Alves-Guerra Marie-Clotilde (Universite Paris Descartes, Sorbonne Paris Cite, Paris, France) ,  Paris Francois (CRCINA, INSERM CNRS, Universite de Nantes, Nantes, France) ,  Paris Francois (Institut de Cancerologie de l’Ouest - Rene Gauducheau, St Herblain, France) ,  Pecqueur Claire (CRCINA, INSERM CNRS, Universite de Nantes, Nantes, France) ,  Pecqueur Claire (LabEx IGO “Immunotherapy, Graft, Oncology”, Nantes, France)
資料名： Frontiers in Oncology (Web)  (Frontiers in Oncology (Web))
巻： 9  ページ： 118  発行年： 2019年 
JST資料番号： U7089A  ISSN： 2234-943X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 長年にわたり,実質的な証拠は,膠芽腫(GBM)のような腫瘍内の癌幹様細胞の存在を決定的に確認した。腫瘍の進行と再発におけるグリア芽細胞様細胞(GSCs)の重要性は,GSCs出現が動的過程に依存するので,癌根絶が従来の治療に本質的に抵抗性のGSCsの殺傷と非GSCs細胞の根絶を必要とすることを明確に強調する。過去10年間の研究は,代謝が腫瘍進行における有意なプレーヤーであり,実際にはそれを調整する可能性があることを強調している。癌代謝再プログラム化における関心の高まりは,癌細胞の代謝脆弱性を利用する革新的なアプローチに導くことができる。これらのアプローチは,GSCsの補償および適応応答を克服する必要があるので,挑戦的である。本レビューにおいて,著者らはそれらの代謝複雑性に特に焦点を当ててGSCsに関する現在の知識を要約する。また,臨床ケアを潜在的に改善するためのGSCs代謝を標的とする潜在的アプローチについても議論する。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *膠芽腫 ,  グリア細胞 ,  *代謝 ,  塑性 ,  不均一性 ,  腫瘍細胞 ,  芽細胞 ,  腫瘍
準シソーラス用語： 複雑性 ,  適応応答 ,  脆弱性 ,  プレイヤ ,  腫瘍進行 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 神経膠芽腫 ,  癌幹細胞 ,  癌代謝 ,  腫瘍微小環境 ,  癌の異質性 ,  癌の可塑性

分類 (2件)： 呼吸器の腫よう  (GI04000G) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

引用文献 (178件)：

• Louis DN, Perry A, Reifenberger G, von Deimling A, Figarella-Branger D, Cavenee WK, et al. The 2016 World Health Organization classification of tumors of the central nervous system: a summary. Acta Neuropathol. (2016) 131:803-20. doi: 10.1007/s00401-016-1545-1
• Stupp R, Hegi ME, Mason WP, van den Bent MJ, Taphoorn MJ, Janzer RC, et al. Effects of radiotherapy with concomitant and adjuvant temozolomide versus radiotherapy alone on survival in glioblastoma in a randomised phase III study: 5-year analysis of the EORTC-NCIC trial. Lancet Oncol. (2009) 10:459-66. doi: 10.1016/S1470-2045(09)70025-7
• Gusyatiner O, Hegi ME. Glioma epigenetics: from subclassification to novel treatment options. Semin Cancer Biol. (2018) 51:50-8. doi: 10.1016/j.semcancer.2017.11.010
• Garnier D, Meehan B, Kislinger T, Daniel P, Sinha A, Abdulkarim B, et al. Divergent evolution of temozolomide resistance in glioblastoma stem cells is reflected in extracellular vesicles and coupled with radiosensitization. Neuro Oncol. (2018) 20:236-48. doi: 10.1093/neuonc/nox142
• Johnson BE, Mazor T, Hong C, Barnes M, Aihara K, McLean CY, et al. Mutational analysis reveals the origin and therapy-driven evolution of recurrent glioma. Science. (2014) 343:189-93. doi: 10.1126/science.1239947

タイトルに関連する用語 (6件)： 標的 ,  膠芽腫 ,  幹 ,  細胞 ,  代謝 ,  戦略