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J-GLOBAL ID:201902281079938517   整理番号:19A2615059

マルトル(3-ヒドロキシ-2-メチル-4-ピロン)はマウスにおけるNrf2/HO-1仲介酸化ストレスを減衰させることによりD-ガラクトース誘発脳老化過程を遅延させる【JST・京大機械翻訳】

Maltol (3-Hydroxy-2-methyl-4-pyrone) Slows d-Galactose-Induced Brain Aging Process by Damping the Nrf2/HO-1-Mediated Oxidative Stress in Mice
著者 (13件):
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巻: 67  号: 37  ページ: 10342-10351  発行年: 2019年 
JST資料番号: C0251A  ISSN: 0021-8561  CODEN: JAFCAU  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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ニンジン(Panax ginseng C.A.Meyer)からのmailラード反応生成物であるマルトールは,いくつかの動物モデルにおいて酸化ストレスを阻害することが確認されている。酸化ストレス関連脳老化に対するその有益な効果はまだ不明である。本研究では,D-ガラクトース(d-Gal)誘導脳老化のマウスモデルを用いて,マルトールの治療効果と潜在的機構を調べた。マルトール処理は,Morris水迷路試験で測定したマウスの記憶障害を有意に回復した。長期のd-Gal処理はコリン作動性調節因子の発現を減少させた。すなわち,コリンアセチルトランスフェラーゼ(ChAT)(0.456±0.10対0.211±0.03U/mg prot),アセチルコリンエステラーゼ(AChE)(36.4±5.21対66.5±9.96U/g)。マルトール処理は海馬におけるChATとAChEの減少を防止した。マルトールは,脳における活性酸素種(ROS)およびマロンジアルデヒド(MDA)産生のレベルを低下させ,抗酸化酵素を上昇させることにより,酸化ストレスレベルを低下させた。さらに,マルトール処理はホスファチジルイノシトール-3-キナーゼ(PI3K),蛋白質キナーゼB(Akt),核因子-赤血球2関連因子2(Nrf2)およびヘムオキシゲナーゼ-1(HO-1)のリン酸化レベルを増加させることにより酸化ストレスを最小化した。上記の結果は,マルトールの補給が脳におけるPI3K/Akt仲介Nrf2/HO-1シグナル伝達経路の活性化を介してD-gal誘導行動機能不全と神経障害を減少させることを明確に示す。マルトールは脳老化過程を遅くし,内因性抗酸化防御能を刺激する潜在的薬物になる可能性がある。本研究は,マルトールが年齢関連脳老化を遅くする可能性があるという新しい証拠を提供する。Copyright 2019 American Chemical Society All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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植物の生化学 
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