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J-GLOBAL ID:201902283340045163   整理番号:19A1103084

Clostridium perfringens Iota毒素と脂肪分解刺激リポ蛋白質受容体(LSR)の相互作用【JST・京大機械翻訳】

Interaction of Clostridium perfringens Iota Toxin and Lipolysis-Stimulated Lipoprotein Receptor (LSR)
著者 (3件):
資料名:
巻: 10  号: 10  ページ: 405  発行年: 2018年 
JST資料番号: U7286A  ISSN: 2072-6651  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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Clostridium perfringensにより産生されるイオタ毒素は,酵素活性成分Iaおよび結合成分Ibに組織化される二成分,アクチンADP-リボシル化毒素である。脂質刺激リポ蛋白質受容体(LSR)は,Ibの細胞受容体として同定されている。ここでは,IbとLSRの間の機能的相互作用を検討し,LSRに対するsiRNAが毒素仲介細胞毒性とIbの結合を阻害した。4CでのLSR-緑色蛍光蛋白質(GFP)形質移入細胞へのIbの添加は,細胞表面上のLSRおよびIbとの共局在化をもたらした。細胞の4Cから37Cへの移動により,LSRとIbは細胞質小胞で内部化され,観察された。細胞を37CでIbとインキュベートし,Triton不溶性膜を用いて分画したとき,Ibオリゴマは脂質ラフトの基準を満たす不溶性因子に局在し,LSRは脂質ラフトにクラスター化した。LSRとIbのN末端細胞外領域間の相互作用を調べるため,一連のLSR N末端欠失を構築した。10のアミノ酸残基は,Ib結合の減少なしにこの末端から削除できる。しかしながら,15のN末端残基の欠失は,Ibを結合する能力を劇的に低下させる。これらの結果は,IbがLSR N末端10から15残基に結合し,LSRと共に輸送エンドソームにエンドサイトーシスすることを示す。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (5件):
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微生物の生化学  ,  微生物起原の毒性  ,  害虫に対する農薬  ,  有機化合物の各種分析  ,  食品の汚染 
引用文献 (30件):
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