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J-GLOBAL ID：201902283695172408   整理番号：19A1327056

急性フルクトース摂取はAkt-FOXO1経路を介して絶食誘導肝糖新生を抑制する【JST・京大機械翻訳】

Acute fructose intake suppresses fasting-induced hepatic gluconeogenesis through the AKT-FoxO1 pathway

著者 (7件)： Sato Tomoki (Laboratory of Nutritional Biochemistry, Graduate School of Nutritional and Environmental Sciences, University of Shizuoka, 52-1 Yada, Suruga-ku, Shizuoka, 422-8526, Japan) ,  Sato Tomoki (Research Fellow of Japan Society for the Promotion of Science, 5-3-1 Kojimachi, Chiyoda-ku, Tokyo, 102-0083, Japan) ,  Watanabe Yui (Laboratory of Nutritional Biochemistry, Graduate School of Nutritional and Environmental Sciences, University of Shizuoka, 52-1 Yada, Suruga-ku, Shizuoka, 422-8526, Japan) ,  Nishimura Yuri (Laboratory of Nutritional Biochemistry, Graduate School of Nutritional and Environmental Sciences, University of Shizuoka, 52-1 Yada, Suruga-ku, Shizuoka, 422-8526, Japan) ,  Inoue Mizuki (Laboratory of Nutritional Biochemistry, Graduate School of Nutritional and Environmental Sciences, University of Shizuoka, 52-1 Yada, Suruga-ku, Shizuoka, 422-8526, Japan) ,  Morita Akihito (Laboratory of Nutritional Biochemistry, Graduate School of Nutritional and Environmental Sciences, University of Shizuoka, 52-1 Yada, Suruga-ku, Shizuoka, 422-8526, Japan) ,  Miura Shinji (Laboratory of Nutritional Biochemistry, Graduate School of Nutritional and Environmental Sciences, University of Shizuoka, 52-1 Yada, Suruga-ku, Shizuoka, 422-8526, Japan)
資料名： Biochemistry and Biophysics Reports  (Biochemistry and Biophysics Reports)
巻： 18  ページ： Null  発行年： 2019年 
JST資料番号： W3090A  ISSN： 2405-5808  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： フルクトースの過剰摂取は肝臓における脂質生成を増加させ,肝臓脂質蓄積と脂肪肝疾患の発生をもたらす。フルクトース摂取による肝臓における代謝変化は多くの研究で報告されているが,肝糖新生に及ぼすフルクトース投与の影響は完全には理解されていない。本研究の目的は,絶食誘発肝糖新生に及ぼすフルクトース投与の急性効果を評価することであった。C57BL/6Jマウスに14時間絶食後にフルクトース溶液を投与し,血漿インシュリン,グルコース,遊離脂肪酸,ケトン体を分析した。また,リン酸化AKTおよびフォークヘッドボックスO(FoxO)1蛋白質レベルおよび肝臓におけるグルコネオゲネシスに関連する遺伝子発現を測定した。さらに,フルクトース投与後のピルビン酸からのグルコース生産を測定した。対照としてグルコース投与マウスを用いた。フルクトース投与は,血中インシュリン濃度の増加なしに,肝臓におけるAKTのリン酸化を増強した。血中遊離脂肪酸とケトン体濃度はフルクトース投与後の絶食群のそれらと同程度に高く,脂肪分解のインシュリン誘導阻害はフルクトースを投与したマウスでは起こらないことを示唆した。また,フルクトースはFoxO1のリン酸化を促進し,糖新生遺伝子発現,グルコース-6-ホスファターゼ活性,ピルビン酸からのグルコース産生を抑制した。本研究は,急性フルクトース投与がインシュリン非依存的に絶食誘導肝糖新生を抑制することを示唆する。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ケトン体 ,  遺伝子発現 ,  *グルコネオゲネシス ,  リン酸化 ,  *絶食 ,  脂肪分解 ,  リポゲネシス ,  マウス ,  遊離脂肪酸 ,  インスリン ,  血漿 ,  投与 ,  脂肪肝 ,  分子遺伝現象 ,  ネズミ亜目 ,  血糖降下薬 ,  代謝作用薬 ,  糖質代謝作用薬 ,  薬物 ,  ヘキソース ,  アルドース ,  ケトース

著者キーワード (6件)： フルクトース ,  糖新生 ,  インスリン ,  Akt ,  FOXO1 ,  G6Pアーゼ

分類 (5件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  発生と分化  (EJ16020W) ,  消化器の基礎医学  (GH01020E) ,  生物学的機能  (EB03040U) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

物質索引 (2件)： グルコース ,  フルクトース

タイトルに関連する用語 (8件)： フルクトース ,  摂取 ,  Akt ,  FoxO1 ,  経路 ,  絶食 ,  誘導 ,  糖新生