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J-GLOBAL ID:201902285333071422   整理番号:19A0310641

培養視床下部ニューロンおよび性腺刺激ホルモン細胞におけるCaMキナーゼIIによるPYK2の活性化【JST・京大機械翻訳】

Activation of Pyk2 by CaM kinase II in cultured hypothalamic neurons and gonadotroph cells
著者 (6件):
資料名:
巻: 234  号:ページ: 6865-6875  発行年: 2019年 
JST資料番号: E0042B  ISSN: 0021-9541  CODEN: JCLLA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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ゴナドトロピン放出ホルモン(GnRH)は視床下部GnRHニューロンから分泌され,ゴナドトロピン細胞とGnRHニューロンにおいてGnRH受容体を刺激する。GnRH受容体はG蛋白質共役受容体に属し,GnRH受容体の刺激は細胞外シグナル調節蛋白質キナーゼ(ERK)を活性化する。著者らは以前に,Ca2+/カルモジュリン依存性蛋白質キナーゼII(CaMキナーゼIIδ2)のδ2アイソフォームが培養GnRHニューロン(GT1-7細胞)におけるGnRH誘導ERK活性化に関与することを報告した。最近,GT1-7細胞のGnRH処理がプロリンに富むチロシンキナーゼ2(Pyk2)を活性化し,Pyk2がERK活性化に関与することを見出した。本研究では,CaMキナーゼIIδ2がPyk2を活性化する可能性を調べた。CaMキナーゼの阻害剤,CaMキナーゼIIδ2およびKN93のノックダウンは,Pyk2のGnRH誘導活性化を阻害した。培養ゴナドトロピン細胞(αT3-1細胞)の場合,CaMキナーゼIIβ’eのノックダウンはGnRH誘導Pyk2活性化を阻害した。加えて,著者らの阻害剤研究はPyk2とCaMキナーゼIIがGT1-7細胞におけるproHB-EGFのGnRH誘導放出に関与していることを示した。これらの結果は,CaMキナーゼIIがGnRHに応答してPyk2活性化とHB-EGF産生を介してERK経路を活性化することを示唆した。Copyright 2019 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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細胞生理一般  ,  酵素一般 
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