文献
J-GLOBAL ID:201902286679967917   整理番号:19A1921790

Fusobacterium nucleatumはAkt2経路を介してM1マクロファージ分極を調節することにより大腸炎の進行を悪化させる【JST・京大機械翻訳】

Fusobacterium nucleatum Aggravates the Progression of Colitis by Regulating M1 Macrophage Polarization via AKT2 Pathway
著者 (8件):
資料名:
巻: 10  ページ: 1324  発行年: 2019年 
JST資料番号: U7074A  ISSN: 1664-3224  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
不規則な腸内細菌叢と不一致免疫反応は潰瘍性大腸炎(UC)の発症と関連する。最近の研究は,特定の細菌由来シグナルに応答して,炎症性M1または抗炎症性M2表現型に対する再分極を受けるマクロファージの能力を記述した。Fusobacterium nucleatum(F.nucleatum,Fn)は潜在的な病原性を有する腸共生細菌の種であるが,UCとの関連性およびUCの進行に寄与する可能性があるかどうかはほとんど知られていない。本研究において,F.nucleatumがUC患者の腸に大量に蓄積し,IFN-γの分泌とM1マクロファージのスキューを伴うという新しい証拠を提供した。機構的に,著者らのデータは,F.nucleatumがin vitroおよびin vivoでAKT2シグナル伝達経路を介してTh1関連サイトカインIFN-γの産生においてデキストラン硫酸ナトリウム(DSS)誘導結腸炎を悪化させることを示した。さらに,F.nucleatumに応答したマクロファージ再分極におけるこれらのシフトの疾患関連性を確認するために,刺激された骨髄由来マクロファージ(BMDM)をDSS大腸炎を有するレシピエントマウスに移植した。この移動は,疾患活性と炎症性サイトカイン産生の増加をもたらした。まとめると,F.nucleatumは炎症誘発性M1マクロファージのスキューを介してUCの進行を促進し,F.nucleatumまたはAKT2シグナル伝達を標的とすることはUCの発生を阻止する実行可能な手段である可能性があることを明確に示した。Copyright 2019 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  感染免疫  ,  生体防御と免疫系一般 
引用文献 (47件):
もっと見る

前のページに戻る