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J-GLOBAL ID：202002210023538190   整理番号：20A1002465

クエルセチンの抗線維症活性はTGF-β/Akt/mTORシグナル伝達経路を介してウサギ気管狭窄を軽減する【JST・京大機械翻訳】

Anti-fibrosis activity of quercetin attenuates rabbit tracheal stenosis via the TGF-β/AKT/mTOR signaling pathway

著者 (12件)： Xiao Yangbao (Guangxi Medical University, Nanning, China) ,  Xiao Yangbao (Endoscopy Center of Hunan Chest Hospital, Changsha, China) ,  Zhou Lei (Endoscopy Center of Hunan Chest Hospital, Changsha, China) ,  Zhang Tongtong (Guangxi Medical University, Nanning, China) ,  Qin Caicheng (Guangxi Medical University, Nanning, China) ,  Wei Peng (Guangxi Medical University, Nanning, China) ,  Luo Li (Endoscopy Center of Hunan Chest Hospital, Changsha, China) ,  Luo Linzi (Endoscopy Center of Hunan Chest Hospital, Changsha, China) ,  Huang Guojun (Endoscopy Center of Hunan Chest Hospital, Changsha, China) ,  Chen Anji (Endoscopy Center of Hunan Chest Hospital, Changsha, China) ,  Liu Guangnan (Guangxi Medical University, Nanning, China) ,  Liu Guangnan (Pulmonary and Critical Care Medicine of The Second Affiliated Hospital of Guangxi Medical University, Nanning, China)
資料名： Life Sciences  (Life Sciences)
巻： 250  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： B0699B  ISSN： 0024-3205  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 本研究の目的は,外傷誘発喉頭気管狭窄の可能な機序と,外傷によって誘発された喉頭気管狭窄に対するケルセチンの潜在的保護および治療効果を調査することであった。線維症因子[インターロイキン(IL)-6,IL-8,オートファジー関連5(ATG5),コラーゲン(COL)-1,腫瘍成長因子(TGF)-βCOL-3,微小管関連蛋白質1A/1B軽鎖3A(LC3),および血管内皮成長因子(VEGF)とリン酸化AKT(pAKT)の発現と活性を,クエルセチン処理の有無にかかわらず,それぞれリアルタイム定量PCR(qRT-PCR),ELISA,ウェスタンブロット法および免疫組織化学的染色によって検出した。。それらは,ケルセチン治療の有無にかかわらず,それぞれ,LPS誘発ウサギ気管狭窄モデルによって検出された。。【方法】細胞性線維芽細胞系の細胞性線維症モデルおよび血管内皮成長因子(VEGF)とリン酸化AKT(pAKT)を,それぞれ検出された(ヒト胚性肺線維芽細胞系)。そして,ケルセチン治療の有無にかかわらず,それぞれ,血管内皮成長因子(VEGF)とリン酸化AKT(pAKT)は,リアルタイム定量PCR(qRT-PCR),ELISA,ウェスタンブロット法および免疫組織化学的染色によって検出された。クエルセチンによる前処理は,プロ線維症因子(IL-6,IL-8,COL-1,COL-3,LC3)および線維性シグナル伝達メディエーター(mTORおよびAKT)のLPS誘導アップレギュレーションを有意に逆転させ,それはWI-38細胞におけるATG5のダウンレギュレーションを誘導した。さらに,ケルセチンの抗線維化活性は,トラウマ誘発ウサギ気管狭窄モデルにおいて確認された。従って,クエルセチンの経鼻胃投与は,ウサギ気管狭窄モデルの気管狭窄を減弱させた。加えて,ウサギ気管狭窄モデルのATG5を下方制御すると同様に,プロ線維症因子(VEGF,IL-6,TGF-β,COL-1,およびCOL-3)および線維性シグナル伝達メディエーター(mTORおよびAKT)の増加を効果的に逆転させた。クエルセチンは,自己貪食活性を活性化することに加えて,プロ線維症因子とAKT/mTORシグナル伝達経路を阻害することにより抗線維化活性を示す。本研究は,臨床的に気管狭窄におけるクエルセチンの応用を支持する実験的証拠を提供した。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： コラーゲン ,  線維芽細胞 ,  ヒト ,  ELISA ,  インターロイキン ,  *線維症 ,  *細胞情報伝達 ,  ダウンレギュレーション ,  アップレギュレーション ,  *TGFβ ,  VEGF ,  ウェスタンブロット法 ,  オートファジー ,  ケトン ,  酸素複素環化合物 ,  多価フェノール ,  フラボノイド ,  芳香族縮合化合物 ,  ヒドロキシケトン
準シソーラス用語： LC3 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： クエルセチン ,  喉頭気管狭窄 ,  抗線維症 ,  シグナル伝達

分類 (2件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： クエルセチン

タイトルに関連する用語 (9件)： クエルセチン ,  線維症 ,  活性 ,  TGF-β ,  Akt ,  mTOR ,  シグナル伝達経路 ,  ウサギ ,  気管狭窄