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J-GLOBAL ID：202002211163839822   整理番号：20A2511907

NLRC4誘発自己炎症におけるIL-1βとIL-18の異なる役割【JST・京大機械翻訳】

Distinct Roles of IL-1β and IL-18 in NLRC4-Induced Autoinflammation

著者 (8件)： Sasaki Yuki (1Department of Immunology and Parasitology, Graduate School of Medicine, Tokushima University, Tokushima, Japan) ,  Otsuka Kunihiro (2Department of Interdisciplinary Researches for Medicine and Photonics, Institute of Post-LED Photonics, Tokushima University, Tokushima, Japan) ,  Arimochi Hideki (1Department of Immunology and Parasitology, Graduate School of Medicine, Tokushima University, Tokushima, Japan) ,  Tsukumo Shin-Ichi (1Department of Immunology and Parasitology, Graduate School of Medicine, Tokushima University, Tokushima, Japan) ,  Tsukumo Shin-Ichi (2Department of Interdisciplinary Researches for Medicine and Photonics, Institute of Post-LED Photonics, Tokushima University, Tokushima, Japan) ,  Yasutomo Koji (1Department of Immunology and Parasitology, Graduate School of Medicine, Tokushima University, Tokushima, Japan) ,  Yasutomo Koji (2Department of Interdisciplinary Researches for Medicine and Photonics, Institute of Post-LED Photonics, Tokushima University, Tokushima, Japan) ,  Yasutomo Koji (3The Research Cluster Program on Immunological Diseases, Tokushima University, Tokushima, Japan)
資料名： Frontiers in Immunology (Web)  (Frontiers in Immunology (Web))
巻： 11  ページ： 591713  発行年： 2020年 
JST資料番号： U7074A  ISSN： 1664-3224  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： NLC4インフラマソームは細菌侵入の検出に応答して集合し,NLRP4活性化はピロプトーシス媒介細胞死と共にIL-1βとIL-18の産生をもたらす。NRC4におけるミスセンス活性化変異は,その症状が突然変異の部位および遺伝的背景の他の側面に明らかに依存する自己炎症性疾患を引き起こす。NLC4変異により誘導される炎症におけるIL-1βとIL-18の関与を明らかにするため,変異Nlrc4がMHCクラスIIプロモーター(Nlrc4-H443P-Tgマウス)で発現する,Nlrc4トランスジェニックマウスでIL-1β,IL-18または両サイトカインを枯渇させた。Nlrc4-H443P-TgマウスにおけるIl1bまたはIl18遺伝子の欠失は脾臓における好中球数を減少させ,両遺伝子の欠失を有するマウスは野生型マウスと比較して等価数の好中球を有した。Il1bの欠失は改善したが,骨髄過形成を除去せず,Il18欠損マウスは骨髄過形成を示さなかった。対照的に,尾骨奇形はIl18欠損の存在下で残ったが,Il1b欠損は完全に骨奇形を消失させた。Nlrc4-H443P-Tgマウスの骨密度の減少は,Il1bによって打ち消されたが,Il18欠損は受けなかった。これらの結果は,組織間のNLRC4誘導炎症に対するIL-1βとIL-18の異なる影響を示し,各サイトカインに対するブロッカーは炎症部位に依存して利用されるべきであることを示唆する。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 細菌 ,  *炎症 ,  突然変異 ,  脾臓 ,  プロモーター領域 ,  好中球 ,  トランスジェニックマウス ,  サイトカイン ,  *インターロイキン1 ,  細胞死 ,  MHCクラスII抗原 ,  骨密度 ,  *インターロイキン18 ,  *インターロイキン1β ,  インフラマソーム ,  微生物

著者キーワード (5件)： 自己炎症 ,  NLRC4 ,  インターロイキン-1β ,  インターロイキン-18 ,  骨

分類 (2件)： 生物学的機能  (EB03040U) ,  生体防御と免疫系一般  (ED01010F)

引用文献 (30件)：

• MartinonFMayorATschoppJ. The inflammasomes: guardians of the body. Annu Rev Immunol (2009) 27:229-65. doi: doi: 10.1146/annurev.immunol.021908.132715
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• AksentijevichIKastnerDL. Genetics of monogenic autoinflammatory diseases: past successes, future challenges. Nat Rev Rheumatol (2011) 7:469-78. doi: doi: 10.1038/nrrheum.2011.94

タイトルに関連する用語 (7件)： NLRC4 ,  誘発 ,  自己 ,  炎症 ,  IL-1β ,  IL-18 ,  役割