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J-GLOBAL ID:202002211708014369   整理番号:20A1033805

自閉症関連蛋白質SETD5はrDNA発現のエピジェネティック制御を介して神経細胞増殖を制御する【JST・京大機械翻訳】

The Autism-Related Protein SETD5 Controls Neural Cell Proliferation through Epigenetic Regulation of rDNA Expression
著者 (13件):
資料名:
巻: 23  号:ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: W5512A  ISSN: 2589-0042  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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SETD5のハプロ不全は症候性自閉症スペクトラム障害(ASD)に関与するが,この蛋白質の病理学的役割の基礎となる分子機構は不明のままである。著者らは,SETD5+/-マウスがASD関連行動表現型を示し,リボソーム蛋白質遺伝子とrDNAの発現がこれらのマウスの脳において撹乱されることを示した。SETD5は,rDNAプロモーターにHDAC3複合体を動員し,ヒストンマークH4K16acとそのリーダー蛋白質TIP5,rDNA発現のレプレッサー,の除去をもたらした。SETD5の枯渇はrDNA発現,翻訳活性および神経細胞増殖を減衰させたが,SETD5欠損細胞におけるTIP5のアブレーションはこれらの効果を救済した。サイクリンD1 mRNAの翻訳は,SETD5欠損細胞で特異的にダウンレギュレートされた。これら結果は,SETD5がHDAC3仲介後成的機構を介しrDNA発現を正に調節し,このような調節がサイクリンD1 mRNAの翻訳と神経細胞増殖に必須であることを示す。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
生物学的機能  ,  精神科の基礎医学 

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