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J-GLOBAL ID:202002213890886117   整理番号:20A1355924

骨髄由来サプレッサー細胞由来アルギナーゼ1は,マウスにおける大腸炎時のESR/STAT3経路を通してIL-17AとIL-17Fを反対に調節する【JST・京大機械翻訳】

Myeloid-Derived Suppressor Cell-Derived Arginase-1 Oppositely Modulates IL-17A and IL-17F Through the ESR/STAT3 Pathway During Colitis in Mice
著者 (7件):
資料名:
巻: 11  ページ: 687  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7074A  ISSN: 1664-3224  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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骨髄由来サプレッサー細胞(MDSC)は大腸炎時の腸免疫応答の調節に重要な役割を果たす。著者らは以前に,T_H17細胞分極の促進におけるMDSCの必須の役割を明らかにし,それはアルギナーゼ-1(Arg-1)依存性であることを見出した。しかし,基礎となる機構は不明のままである。ここでは,MDSCのパーセンテージがDSS誘導大腸炎中のArgmyeKOマウスで減少することを報告する。IL-17Aレベルは減少したが,IL-17FレベルはArgmyeKOマウスの色素で有意に増加し,重度の組織損傷と死亡率の高いリスクをもたらした。エストロゲン受容体(ESR)の活性化はMDSCにおけるpSTAT3レベルを増加させ,MDSCのパーセンテージの上昇とMDSCにおけるより多くのArg-1と誘導性一酸化窒素シンターゼ発現をもたらした。IL-17Aのレベルの増加とIL-17Fの減少したレベルは,結果的にマウスにおける大腸炎を軽減した。まとめると,これらの知見はMDSCにおけるESR/STAT3シグナル伝達の活性化後の大腸炎におけるMDSC由来Arg-1の保護的役割を示す。高レベルのArg-1はIL-17Aの蓄積に有利であったが,マウスの色素体におけるIL-17F発現を低下させ,最終的に大腸炎のレリーフをもたらし,炎症性腸疾患を制御するためのMDSC由来Arg-1の潜在的臨床的影響を示した。結論:DSS誘導大腸炎マウスモデルにおけるTH17細胞の分極におけるMDSC由来Arg-1の機序に対する図式図。ケルセチンはMDSCにより発現したESRに結合し,STAT3を活性化し,MDSCにおけるArg-1分泌を促進する。高レベルのArg-1は,TH17細胞分極を促進し,IL-17A発現を増強するが,大腸炎中の色素のIL-17Fレベルを阻害する。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  細胞生理一般  ,  消化器の基礎医学 
引用文献 (62件):

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