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J-GLOBAL ID:202002214586855172   整理番号:20A0276005

PRMT1欠損脳におけるHNK-1グリカンの領域特異的アップレギュレーション【JST・京大機械翻訳】

Region-specific upregulation of HNK-1 glycan in the PRMT1-deficient brain
著者 (7件):
資料名:
巻: 1864  号:ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: B0207A  ISSN: 0005-2728  CODEN: BBBMBS  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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脳は,発達と高次機能に関与するヒト自然killer-1(HNK-1)を含む構造的にユニークなグリカンを発現する。しかしながら,これらの脳特異的グリカンの発現の調節機構はほとんど知られていない。神経発生に必須の蛋白質修飾のもう一つのタイプであるアルギニンメチル化が発生中の脳における種々のグリカンの発現に影響するかどうかを調べた。著者らは,蛋白質アルギニンメチルトランスフェラーゼ1(PRMT1)の神経系特異的ノックアウトを有するマウスの小脳および大脳皮質において,HNK-1エピトープを含むいくつかのタイプのグリカンを分析した。また,定量的RT-PCRおよびウェスタンブロット法により,HNK-1およびHNK-1キャリア糖蛋白質に関与するグリコシルトランスフェラーゼの発現レベルを分析した。いくつかのグリカンの間で,HNK-1グリカンの発現はPRMT1欠損小脳で著しく上方制御された。さらに,このようなアップレギュレーションは小脳で見られたが,大脳皮質では見られなかった。機構に関して,著者らは,mRNAレベルと責任グリコシルトランスフェラーゼ(B3gat1)の活性がノックアウト小脳において上昇することを示した。また,神経細胞接着分子(NCAM),L1およびAMPA受容体サブユニットGluA2のようなHNK-1キャリア糖蛋白質の発現もPRMT1欠損小脳で増加することを示した。アルギニンメチル化の消失は,生合成酵素およびキャリア糖蛋白質のアップレギュレーションを介して,発達中の小脳におけるHNK-1グリカンの増加をもたらすが,大脳皮質においては増加しない。PRMT1は小脳におけるHNK-1グリカン産生の新しい調節因子である。グリコシル化とアルギニンメチル化の間のクロストークを含む機構が生じることが示唆された。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
生物学的機能  ,  糖質・糖鎖一般  ,  酵素一般 

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