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J-GLOBAL ID：202002214847718790   整理番号：20A1357172

転移性癌におけるRacおよびCdc42 GEFの標的化【JST・京大機械翻訳】

Targeting Rac and Cdc42 GEFs in Metastatic Cancer

著者 (4件)： Maldonado Maria del Mar (Department of Biochemistry, School of Medicine, University of Puerto Rico Medical Sciences Campus, San Juan, Puerto Rico) ,  Medina Julia Isabel (Department of Biochemistry, School of Medicine, University of Puerto Rico Medical Sciences Campus, San Juan, Puerto Rico) ,  Velazquez Luis (Department of Biochemistry, School of Medicine, University of Puerto Rico Medical Sciences Campus, San Juan, Puerto Rico) ,  Dharmawardhane Suranganie (Department of Biochemistry, School of Medicine, University of Puerto Rico Medical Sciences Campus, San Juan, Puerto Rico)
資料名： Frontiers in Cell and Developmental Biology (Web)  (Frontiers in Cell and Developmental Biology (Web))
巻： 8  ページ： 201  発行年： 2020年 
JST資料番号： U7062A  ISSN： 2296-634X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： RhoファミリーGTPアーゼRho,RacおよびCdc42は,細胞分裂およびアクチン細胞骨格再配列の調節における必須の役割により,癌転移における重要なプレーヤーとして出現している;したがって,細胞増殖,移動/浸潤,極性,および接着。本レビューは,多発性癌型における転移および治療抵抗性のドライバーとして確立された密接な相同体RacおよびCdc42に焦点を当てる。RacとCdc42は,グアニンヌクレオチド交換因子(GEF)による過活性化により癌でしばしば調節不全であり,拡散B細胞リンパ腫(Dbl)と細胞質分裂(DOCK)ファミリーの両方に属する。Rac/Cdc42 GEFは,成長因子受容体,G蛋白質共役受容体,サイトカイン受容体,およびインテグリンのような,無数の発癌性細胞表面受容体により活性化される。従って,多数のRac/Cdc42 GEFが転移性癌に関連づけられている。このため,GEFが仲介するRac/Cdc42活性化の阻害は,標的化転移癌治療に対する有望な戦略になる。ここでは,発癌性Rac/Cdc42 GEFの役割に焦点を当て,転移癌に対する標的化治療としてのRacおよびCdc42 GEF相互作用阻害剤の開発および癌治療耐性を克服するそれらの可能性を検討した。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 相互作用 ,  浸潤 ,  細胞分裂 ,  発癌性 ,  細胞増殖 ,  GTPアーゼ ,  腫瘍転移 ,  *ターゲティング ,  サイトカイン受容体 ,  インテグリン ,  B細胞リンパ腫
準シソーラス用語： グアニンヌクレオチド交換因子 ,  細胞質分裂 ,  癌治療 ,  アクチン細胞骨格 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (7件)： Rac ,  Cdc42 ,  グアニンヌクレオチド交換因子 ,  転移療法 ,  グアニンヌクレオチド交換因子(GEF) ,  転移 ,  標的(選択的)治療

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

引用文献 (229件)：

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• Aguilar B. J., Zhao Y., Zhou H., Huo S., Chen Y. H., Lu Q. (2019). Inhibition of Cdc42-intersectin interaction by small molecule ZCL367 impedes cancer cell cycle progression, proliferation, migration, and tumor growth. Cancer Biol. Ther. 20 740-749. doi: 10.1080/15384047.2018.1564559
• Aguilar H., Urruticoechea A., Halonen P., Kiyotani K., Mushiroda T., Barril X., et al (2014). VAV3 mediates resistance to breast cancer endocrine therapy. Breast Cancer Res. 16:R53. doi: 10.1186/bcr3664

タイトルに関連する用語 (5件)： 転移性癌 ,  Rac ,  Cdc42 ,  GEF ,  標的化