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{{ $t("message.AD_EXPIRE_DATE") }}2024年03月
文献
J-GLOBAL ID:202002214959640072   整理番号:20A0472552

LPS活性化マウスマクロファージにおけるスカベンジャー受容体のJAK-STAT依存性調節【JST・京大機械翻訳】

JAK-STAT-dependent regulation of scavenger receptors in LPS-activated murine macrophages
著者 (10件):
資料名:
巻: 871  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: B0841A  ISSN: 0014-2999  CODEN: EJPHAZ  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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アテローム性動脈硬化症進行において,アテローム性動脈硬化プラークは,修飾低密度リポ蛋白質(LDL)を取り込むマクロファージ由来の蓄積泡沫細胞に発達する。CD36とCD204は,修飾LDLの取り込みに関与する主要なスカベンジャー受容体である。リポ多糖類(LPS)はスカベンジャー受容体の発現を増強し,マクロファージへの修飾LDLの取り込みを増加させることによりアテローム性動脈硬化症を悪化させる。しかしながら,LPSとスカベンジャー受容体発現を仲介するシグナリング経路は完全には解明されていない。マウス骨髄由来マクロファージを用い,in vitroでのLPSの効果を検討した。LPSは,細胞外シグナル調節キナーゼ(ERK)とシグナル伝達物質のリン酸化と転写1(STAT-1)の活性化因子を強化した。マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(MAPK)/ERKキナーゼ(MEK)経路(U0126とPD0325901)の阻害剤はアセチル化LDL(Ac-LDL)の取り込みとCD204の発現を抑制したが,LPS活性化マクロファージではCD36を抑制しなかった。Janusチロシンキナーゼ(JAK)-STAT経路の阻害剤(ルキソリチニブおよびトファシチニブ)は,LPS活性化マクロファージにおけるAc-LDLの取り込みおよびCD36およびCD204の発現を抑制した。マウスの腹腔内にLPSを注入し,LPSの効果を分析した。MEK阻害剤U0126は,LPS活性化マクロファージにおけるAc-LDLの取り込みとCD204の発現を抑制したが,CD36は抑制しなかった。JAK阻害剤ルキソリチニブは,LPS活性化マクロファージにおけるAc-LDLの取り込みとCD36とCD204の発現を抑制した。これらの結果は,LPS活性化マウスマクロファージにおけるスカベンジャー受容体がJAK-STAT依存性経路を介して調節されることを示唆する。更なる評価が必要であるが,JAK-STAT阻害は,少なくともLPSにより悪化したアテローム性動脈硬化症に対して,アテローム性動脈硬化療法において有用である可能性がある。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
酵素製剤・酵素阻害剤の基礎研究  ,  消炎薬の基礎研究 

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