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J-GLOBAL ID：202002217054971773   整理番号：20A2285267

連鎖球菌毒性ショック様症候群に対するスリシンにより仲介されるNlrp3インフラマソーム活性化の寄与【JST・京大機械翻訳】

Contribution of Nlrp3 Inflammasome Activation Mediated by Suilysin to Streptococcal Toxic Shock-like Syndrome

著者 (12件)： Song Liqiong (State Key Laboratory for Infectious Disease Prevention and Control, National Institute for Communicable Disease Control and Prevention, Collaborative Innovation Center for Diagnosis and Treatment of Infectious Diseases, Chinese Center for Disease Control and Prevention, Beijing, China) ,  Song Liqiong (Research Units of Discovery of Unknown Bacteria and Function (2018 RU010), Chinese Academy of Medical Sciences, Beijing, China) ,  Li Xianping (State Key Laboratory for Infectious Disease Prevention and Control, National Institute for Communicable Disease Control and Prevention, Collaborative Innovation Center for Diagnosis and Treatment of Infectious Diseases, Chinese Center for Disease Control and Prevention, Beijing, China) ,  Li Xianping (Research Units of Discovery of Unknown Bacteria and Function (2018 RU010), Chinese Academy of Medical Sciences, Beijing, China) ,  Xiao Yuchun (State Key Laboratory for Infectious Disease Prevention and Control, National Institute for Communicable Disease Control and Prevention, Collaborative Innovation Center for Diagnosis and Treatment of Infectious Diseases, Chinese Center for Disease Control and Prevention, Beijing, China) ,  Xiao Yuchun (Research Units of Discovery of Unknown Bacteria and Function (2018 RU010), Chinese Academy of Medical Sciences, Beijing, China) ,  Huang Yuanming (State Key Laboratory for Infectious Disease Prevention and Control, National Institute for Communicable Disease Control and Prevention, Collaborative Innovation Center for Diagnosis and Treatment of Infectious Diseases, Chinese Center for Disease Control and Prevention, Beijing, China) ,  Huang Yuanming (Research Units of Discovery of Unknown Bacteria and Function (2018 RU010), Chinese Academy of Medical Sciences, Beijing, China) ,  Jiang Yongqiang (State Key Laboratory of Pathogen and Biosecurity, Institute of Microbiology and Epidemiology, Academy of Military Medical Sciences, Beijing, China) ,  Meng Guangxun (The Center for Microbes, Development and Health, CAS Key Laboratory of Molecular Virology and Immunology, Institut Pasteur of Shanghai, Chinese Academy of Sciences, University of Chinese Academy of Sciences, Shanghai, China) ,  Ren Zhihong (State Key Laboratory for Infectious Disease Prevention and Control, National Institute for Communicable Disease Control and Prevention, Collaborative Innovation Center for Diagnosis and Treatment of Infectious Diseases, Chinese Center for Disease Control and Prevention, Beijing, China) ,  Ren Zhihong (Research Units of Discovery of Unknown Bacteria and Function (2018 RU010), Chinese Academy of Medical Sciences, Beijing, China)
資料名： Frontiers in Microbiology (Web)  (Frontiers in Microbiology (Web))
巻： 11  ページ： 1788  発行年： 2020年 
JST資料番号： U7080A  ISSN： 1664-302X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 目的:本研究の目的は,Streptococcus suis血清型2(SS2)感染に対する応答におけるインフラマソーム活性化の分子機構,および連鎖球菌毒性ショック様症候群(STSS)の発症への寄与を調べることであった。【方法】STSSにおけるスイリシン(SLY)の役割を検証するために,著者らは,インターロイキン(IL)-1β放出および生存率を測定するために,SS2野生型(WT)株または同質遺伝子性sly突然変異体(ΔSLY)で,in vitroおよびC57BL/6Jマウスのin vitroおよびC57BL/6Jマウス(IP)で,骨-骨髄由来マクロファージ(BMDM)を感染させた。STSSにおけるインフラマソーム活性化とピロプトーシスの役割を決定するために,著者らは,in vivoでIL-1β放出と生存率を比較するために,WTと,Nlrp3欠損(Nlrp3-/-),Nlrc4欠損(Nlrc4-/-),Asc欠損(Asc-/-),目的2欠損(Aim2-/-),カスパーゼ-1/11欠損(カスパーゼ-1/11-/-),およびGsdmd-欠損(Gsdmd-/-)と,IP注射WT,Nlrp3-/-,カスパーゼ-1/11-/-,およびGsdmd-/-マウスを含む,WTと種々の欠損マウスからBMDMsを感染させた。【結果】マウスマクロファージにおけるSS2誘発IL-1β産生は,ex vivoでSLYによって媒介される。SS2に感染したWTマウスの生存率は,in vivoでΔSLY株に感染したマウスのそれより有意に低かった。さらに,SS2誘発IL-1β放出およびBMDMの細胞毒性は,NOD-Like受容体ファミリーPyrinドメインContaining3(Nlrp3),カスパーゼ-1/11およびガスデミンD(Gsdmd)インフラマソームの活性化を必要としたが,Nlrc4および目的2インフラマソームはex vivoで活性化しなかった。SS2に感染したWTマウスのIL-1β産生および生存率は,in vivoでNlrp3-/-,カスパーゼ-1/11-/-およびGsdmd-/-マウスのそれらより有意に低かった。最後に,Nlrp3インフラマソームの阻害剤はex vivoでSS2感染マクロファージのIL-1β放出と細胞毒性を減じ,SS2感染マウスをin vivoで防御した。結論:マクロファージにおけるSLYにより誘発されたNlrp3インフラマソーム活性化はSTSSの病因において重要な役割を果たした。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 受容体 ,  *連鎖球菌属 ,  生存率 ,  マクロファージ ,  *ショック症状 ,  細胞毒性 ,  血清型 ,  野生型 ,  in vitro実験 ,  インターロイキン1 ,  病因 ,  カスパーゼ
準シソーラス用語： ex vivo実験 ,  分子機構 ,  *インフラマソーム , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： Streptococcus suis ,  スウィリシン ,  インターロイキン-1β ,  インフラマソーム ,  カスパーゼ-1

分類 (2件)： 微生物感染の生理と病原性  (EG03053T) ,  感染症・寄生虫症一般  (GD01010H)

引用文献 (43件)：

• Antonopoulos C., Russo H. M., El Sanadi C., Martin B. N., Li X., Kaiser W. J., et al. (2015). Caspase-8 as an effector and regulator of NLRP3 inflammasome signaling. J. Biochem. 290, 20167-20184. doi: , PMID: doi: 10.1074/jbc.M115.652321
• Coll R. C., Robertson A. A., Chae J. J., Higgins S. C., Muñoz-Planillo R., Inserra M. C., et al. (2015). A small-molecule inhibitor of the NLRP3 inflammasome for the treatment of inflammatory diseases. Nat. Med. 21, 248-255. doi: , PMID: doi: 10.1038/nm.3806
• Costa A., Gupta R., Signorino G., Malara A., Cardile F., Biondo C., et al. (2012). Activation of the NLRP3 inflammasome by group B streptococci. J. Immunol. 188, 1953-1960. doi: , PMID: doi: 10.4049/jimmunol.1102543
• Du H., Huang W., Xie H., Ye C., Jing H., Ren Z., et al. (2013). The genetically modified suilysin, rSLY (P353L), provides a candidate vaccine that suppresses proinflammatory response and reduces fatality following infection with Streptococcus suis. Vaccine 31, 4209-4215. doi: , PMID: doi: 10.1016/j.vaccine.2013.07.004
• Fittipaldi N., Xu J., Lacouture S., Tharavichitkul P., Osaki M., Sekizaki T., et al. (2011). Lineage and virulence of Streptococcus suis serotype 2 isolates from North America. Emerg. Infect. Dis. 17, 2239-2244. doi: , PMID: doi: 10.3201/eid1712.110609

タイトルに関連する用語 (7件)： 連鎖球菌 ,  毒性 ,  ショック ,  症候群 ,  仲介 ,  NLRP3インフラマソーム ,  活性化