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J-GLOBAL ID:202002219882201599   整理番号:20A1355532

コリスチン耐性によるリポ多糖欠損Acinetobacter baumanniiは好中球産生リゾチームにより殺菌される【JST・京大機械翻訳】

Lipopolysaccharide-Deficient Acinetobacter baumannii Due to Colistin Resistance Is Killed by Neutrophil-Produced Lysozyme
著者 (17件):
資料名:
巻: 11  ページ: 573  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7080A  ISSN: 1664-302X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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Acinetobacter baumanniiは多剤耐性と高い環境適応性により院内感染を引き起こす。コリスチンは,リポ多糖類(LPS)を標的とするポリペプチド抗菌剤であり,現在,A.baumanniiにより引き起こされるそれらを含む重大な多剤耐性グラム陰性細菌感染を制御するために使用されている。しかし,A.baumanniiは,それらのLPSを失うことによってコリスチン耐性を獲得する可能性がある。マウスモデルにおいて,LPS欠損A.baumanniiは毒性を減弱した。それにもかかわらず,病原体が宿主免疫細胞によって除去される機構は不明である。ここでは,コリスチン耐性A.baumannii株を確立し,好中球により除去される可能性のある機構を分析した。コリスチン耐性,LPS欠損株がlpx遺伝子に変異または挿入配列(IS)を持ち,無傷lpx遺伝子の導入はLPS欠損を回復させた。これらの株と好中球間の相互作用の解析は,野生型と比較して,LPS欠損A.baumanniiが好中球を弱く刺激し,その結果,活性酸素種(ROS)と炎症性サイトカイン産生のレベルが低下することを明らかにした。それにもかかわらず,好中球は野生型株と比較してLPS欠損A.baumanniiを優先的に殺した。さらに,LPS欠損A.baumannii株は,抗菌リゾチームとラクトフェリンへの感受性の増加を示した。好中球分泌リゾチームはLPS欠損A.baumannii株のクリアランス時の抗微生物因子であることを明らかにした。これらの知見は,適切な細胞媒介性免疫応答をマウントできない免疫不全患者における多剤耐性感染を治療することを目的とした標的治療薬の開発を知らせる。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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感染症・寄生虫症一般  ,  微生物感染の生理と病原性 
引用文献 (56件):
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