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J-GLOBAL ID：202002221332349011   整理番号：20A2043382

3β-ヒドロキシステロイド-Δ24レダクターゼ(DHCR24)は過剰な細胞内活性酸素種を捕捉することにより小胞体ストレス誘導アポトーシスから膵臓β細胞を保護する【JST・京大機械翻訳】

3β-Hydroxysteroid-Δ24 Reductase (DHCR24) Protects Pancreatic β Cells from Endoplasmic Reticulum Stress-Induced Apoptosis by Scavenging Excessive Intracellular Reactive Oxygen Species

著者 (8件)： Li Yang (Department of Biochemistry and Molecular Biology, Life Science School, Liaoning University, Shenyang 110036, China) ,  Wang Xude (Department of Biochemistry and Molecular Biology, Life Science School, Liaoning University, Shenyang 110036, China) ,  Yang Baoyu (Department of Biochemistry and Molecular Biology, Life Science School, Liaoning University, Shenyang 110036, China) ,  Wang Haozhen (Department of Biochemistry and Molecular Biology, Life Science School, Liaoning University, Shenyang 110036, China) ,  Ma Zhenzhong (Department of Biochemistry and Molecular Biology, Life Science School, Liaoning University, Shenyang 110036, China) ,  Lu Ziyin (Department of Biochemistry and Molecular Biology, Life Science School, Liaoning University, Shenyang 110036, China) ,  Lu Xiuli (Department of Biochemistry and Molecular Biology, Life Science School, Liaoning University, Shenyang 110036, China) ,  Gao Bing (Department of Cell Biology and Genetics, Shenyang Medical College, Shenyang 110034, China)
資料名： Journal of Diabetes Research (Web)  (Journal of Diabetes Research (Web))
巻： 2020  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： U7765A  ISSN： 2314-6745  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 小胞体(ER)ストレスにより誘導されるアポトーシスが膵臓β細胞機能不全とインシュリン耐性で重要な役割をすることを示す証拠が蓄積されている。3β-ヒドロキシステロイド-Δ24レダクターゼ(DHCR24)は小胞体(ER)に位置する多機能酵素であり,ERストレス誘導アポトーシスから神経細胞を保護することが以前に示されている。しかし,2型糖尿病におけるDHCR24の役割はこれまで不完全にしか理解されていない。本研究では,ツニカマイシン(TM)処理によるERストレスを誘導し,Ad-DHCR24-mycによるMIN6細胞の感染がTMにより誘導されたカスパーゼ-3仲介アポトーシスに抵抗性を示し,一方,DHCR24を標的とするsiRNAでトランスフェクトした細胞はTMに感受性であることを示した。ウエスタンブロット分析は,TM処理がAd-LacZ(対照群)とAd-DHCR24-mycに感染した両細胞でBip蛋白質レベルのアップレギュレーションを誘導し,実質的なERストレスを示した。Ad-LacZに感染した細胞はATF6とp38の迅速で強い活性化を示し,TM曝露後3時間でピークに達した。逆に,Ad-DHCR24-mycに感染した細胞は,対照細胞よりもATF6とBipのより持続的活性化を示した。DHCR24過剰発現はまた,ERストレスにより誘導される細胞内活性酸素種(ROS)の生成を阻害し,コレステロールと過酸化水素の両方による処理により生じたアポトーシスから細胞を保護した。まとめると,これらのデータは,DHCR24がERストレスにより誘導されるアポトーシスから膵臓β細胞を防御することを初めて示した。Copyright 2020 Yang Li et al. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ニューロン ,  過酸化水素 ,  *小胞体 ,  アップレギュレーション ,  2型糖尿病 ,  *アポトーシス ,  ウェスタンブロット法 ,  インスリン抵抗性 ,  *小胞体ストレス ,  siRNA ,  ステロール ,  脂環式アルコール
準シソーラス用語： カスパーゼ3 ,  Bip ,  MIN6細胞 ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J)

物質索引 (1件)： コレステロール

引用文献 (53件)：

• F. H. Karlsson, V. Tremaroli, I. Nookaew, G. Bergström, C. J. Behre, B. Fagerberg, J. Nielsen, F. Bäckhed, "Gut metagenome in European women with normal, impaired and diabetic glucose control," Nature, vol. 498, no. 7452, pp. 99-103, 2013.
• M. G. Andreassi, "Metabolic syndrome, diabetes and atherosclerosis: influence of gene-environment interaction," Mutation Research/Fundamental and Molecular Mechanisms of Mutagenesis, vol. 667, no. 1-2, pp. 35-43, 2009.
• M. C. Petersen, D. F. Vatner, G. I. Shulman, "Regulation of hepatic glucose metabolism in health and disease," Nature Reviews Endocrinology, vol. 13, no. 10, pp. 572-587, 2017.
• A. A. Christensen, M. Gannon, "The beta cell in type 2 diabetes," Current Diabetes Reports, vol. 19, no. 9, pp. 81, 2019.
• S. Oyadomari, E. Araki, M. Mori, "Endoplasmic reticulum stress-mediated apoptosis in pancreatic beta-cells," Apoptosis, vol. 7, no. 4, pp. 335-345, 2002.

タイトルに関連する用語 (9件)： ヒドロキシステロイド ,  レダクターゼ ,  DHCR24 ,  活性酸素種 ,  捕捉 ,  小胞体ストレス ,  誘導 ,  アポトーシス ,  膵臓β細胞