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J-GLOBAL ID：202002225623775587   整理番号：20A1936016

ヘキサクロロナフタレンは活性酸素種の産生増強機構を介してミトコンドリア依存性神経毒性を誘導する【JST・京大機械翻訳】

Hexachloronaphthalene Induces Mitochondrial-Dependent Neurotoxicity via a Mechanism of Enhanced Production of Reactive Oxygen Species

著者 (9件)： Lisek Malwina (Department of Molecular Neurochemistry, Medical University of Lodz, 92215 Lodz, Poland) ,  Stragierowicz Joanna (Department of Toxicology, Medical University of Lodz, 90151 Lodz, Poland) ,  Guo Feng (Department of Pharmaceutical Toxicology, China Medical University, Shenyang 110122, China) ,  Prosseda Philipp P. (Department of Patho Biochemistry, Goethe Universitaetsklinikum, 60590 Frankfurt am Main, Germany) ,  Wiktorska Magdalena (Department of Molecular Cell Mechanisms, Medical University of Lodz, 92215 Lodz, Poland) ,  Ferenc Bozena (Department of Molecular Neurochemistry, Medical University of Lodz, 92215 Lodz, Poland) ,  Kilanowicz Anna (Department of Toxicology, Medical University of Lodz, 90151 Lodz, Poland) ,  Zylinska Ludmila (Department of Molecular Neurochemistry, Medical University of Lodz, 92215 Lodz, Poland) ,  Boczek Tomasz (Department of Molecular Neurochemistry, Medical University of Lodz, 92215 Lodz, Poland)
資料名： Oxidative Medicine and Cellular Longevity (Web)  (Oxidative Medicine and Cellular Longevity (Web))
巻： 2020  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： U7012A  ISSN： 1942-0900  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ヘキサクロロナフタレン(PCN67)はポリ塩化ナフタレンの中で最も毒性が高い。環境中でのPCN67の既知の高い生体内蓄積と持続性にもかかわらず,これらの物質への曝露が正常な神経生理学に干渉し,神経毒性をもたらすかどうかはまだ不明である。したがって,本研究の主な目的は,ニューロンin vitroモデルにおけるPCN67の効果を評価することであった。神経細胞死は,分化したPC12細胞と初代海馬ニューロンを用いたPCN67治療で評価した。曝露後72時間で,細胞生存率アッセイは,0.35μg/mlのIC_50値と神経突起の用量依存的損傷と神経フィラメントLとMの同時ダウンレギュレーションを示した。さらに,より若い一次ニューロン(DIV4)は,成熟培養(DIV14)よりもPCN67毒性に非常に敏感であることを見出した。この包括的分析は,IC_50濃度におけるPCN67の適用が壊死を引き起こし,これはLDH放出の増加,サイトゾルへのHMGB1蛋白質輸出,核膨潤,およびエネルギー収支のホメオスタシス制御の消失によって反映されたことを示した。ミトコンドリアカルシウムユニポーターの遮断は,細胞生存率,ミトコンドリア膜電位(ΔΨ_m)の喪失および活性酸素種の過剰産生を部分的に救済し,神経毒性の根底にあるメカニズムがミトコンドリアカルシウム蓄積に関与することを示唆した。酸化ストレスの結果としての脂質過酸化の増加は,PCN67の0.1μg/mlに対してさらに見られたが,この濃度はΔΨ_mおよび細胞膜透過性に影響しなかった。結果は,ニューロンミトコンドリアがPCN67の標的として作用し,この薬剤への曝露がミトコンドリア依存機構を介しニューロン消失を生じることを示す。Copyright 2020 Malwina Lisek et al. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ニューロン ,  膨潤 ,  *ミトコンドリア ,  濃度依存性 ,  ホメオスタシス ,  生体内蓄積 ,  サイトゾル ,  *神経毒性 ,  ダウンレギュレーション ,  *活性酸素 ,  in vitro実験 ,  酸化ストレス
準シソーラス用語： 神経突起 ,  細胞生存率 ,  ミトコンドリア膜電位 ,  海馬ニューロン , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

引用文献 (102件)：

• UNEP, United Nations Environmental Programme (UNEP), The Stockholm Convention on persistent organic pollutants, Secretariat of the Stockholm Convention on Persistent Organic Pollutants United Nations Environment Programme (UNEP) International Environment House, Geneva, Switzerland, 2015.
• Y. Han, W. Liu, H. Li, R. Lei, G. Liu, L. Gao, G. Su, "Distribution of polychlorinated naphthalenes (PCNs) in the whole blood of typical meat animals," Journal of Environmental Sciences, vol. 72, pp. 208-212, 2018.
• A. Fernandes, M. Rose, J. Falandysz, "Polychlorinated naphthalenes (PCNs) in food and humans," Environment International, vol. 104, no. 7, pp. 1-13, 2017.
• A. R. Fernandes, D. Mortimer, M. Rose, F. Smith, Z. Steel, S. Panton, "Recently listed Stockholm convention POPs: analytical methodology, occurrence in food and dietary exposure," Science of the Total Environment, vol. 678, pp. 793-800, 2019.
• J. Falandysz, F. Smith, S. Panton, A. R. Fernandes, "A retrospective investigation into the occurrence and human exposure to polychlorinated naphthalenes (PCNs), dibenzo-p-dioxins and furans (PCDD/Fs) and PCBs through cod liver products (1972-2017)," Chemosphere, vol. 231, pp. 240-248, 2019.

タイトルに関連する用語 (6件)： 活性酸素種 ,  増強 ,  ミトコンドリア ,  依存性 ,  神経毒性 ,  誘導