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J-GLOBAL ID:202002227623186284   整理番号:20A1005991

DGKζ枯渇はHIF-1α誘導とSIRT1発現を減衰させるが,低酸素下でのTAK1仲介AMPKαリン酸化を増強する【JST・京大機械翻訳】

DGKζ depletion attenuates HIF-1α induction and SIRT1 expression, but enhances TAK1-mediated AMPKα phosphorylation under hypoxia
著者 (7件):
資料名:
巻: 71  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: T0667A  ISSN: 0898-6568  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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細胞は様々な機構を通して環境変化に対処する。HIF-1,SIRT1およびAMPKを含む経路はストレス条件下でのエネルギーホメオスタシスにおいて主要な役割を果たす。ジアシルグリセロールキナーゼ(DGK)はジアシルグリセロールのホスファチジン酸への転換を触媒する酵素ファミリーを構成する。虚血のようなエネルギー枯渇は細胞死の前にDGKζのプロテアソーム分解を誘導し,エネルギーホメオスタシスにおけるDGKζの関与を示唆した。本研究では,DGKζ枯渇がHIF-1α,SIRT1およびAMPKαの調節にどのように影響するかを調べた。低酸素下で,DGKζ枯渇はHIF-1α誘導とSIRT1発現を低下させ,それは細胞をエネルギーストレスに対して脆弱にする可能性がある。しかしながら,DGKζ枯渇は,上流キナーゼTAK1によりAMPKα燐酸化を増強し,細胞内ATP量を増加させた。結果はDGKζがAMPK活性化機構においてTAK1活性に抑制効果を及ぼし,DGKζ枯渇がAMPK仲介エネルギーセンサシステムの調節不全を起こす可能性を示唆した。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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酵素一般  ,  細胞生理一般 
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