抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】マウスLewis肺癌細胞LL/2の増殖,移動,およびアポトーシスに及ぼすカプサイシンの効果を調査する。【方法】マウスLewis肺癌細胞LL/2を,対照群と実験群の2群に分割した。実験群は濃度(25、50、100、150、200、250μmol・L-1)のカプサイシンで48時間処理し、対照群細胞は相応濃度のDMSO(dimethylsulfoxide)で処理した。細胞生存率と50%阻害濃度(IC50)を,チアゾリルブルー試験で測定した。100μmol・L-1カプサイシンによる24時間処理後の細胞の移動を,スクラッチ試験で測定した。クローン形成実験は,100μmolL-1カプサイシン処理10日後にクローン形成の変化を検出するのに用いた。アネキシンV-FITC/PIとHoechst33258染色を用いて,125μmolL-1カプサイシンによる24時間処理後のアポトーシスを検出した。125μmol・L-1カプサイシンによる24時間処理後の細胞質におけるチトクロームCとCの濃度を,ウエスタンブロット法によって検出した。活性化システインアスパラギン酸酵素3(Cleavedcaspase-3)と活性化型システインアスパラギン酸酵素9(Cleavedcaspase-9)タンパク発現。結果:カプサイシンはLL/2細胞の増殖を抑制し、しかも濃度依存性があり、作用48時間後のIC50値は125μmol・L-1であった。実験群は対照群と比べ、細胞遊走能力が著しく低下し、細胞核が凝集と断片化が生じた。対照群と実験群のコロニー形成数は,それぞれ35.00±1.73と15.00±1.20であった。アポトーシス率は,それぞれ(9.23±0.21)%と(37.52±3.89)%であった。これらの2群の細胞質中のチトクロームCはそれぞれ0.10±0.00と0.61±0.06であった。この2群のCleaved-caspase-3はそれぞれ0.07±0.03と0.27±0.10であった。この2群のCleaved-caspase-9の相対発現量は,それぞれ0.25±0.04と0.85±0.04であり,上記の指標は,以下の通りであった。群間に有意差があった(すべてP<0.01)。結論:カプサイシンはマウスLewis肺癌細胞LL/2の増殖、遊走を明らかに抑制し、そのアポトーシスを促進でき、その機序はミトコンドリア媒介経路を通じて腫瘍細胞のアポトーシスを誘導するかもしれない。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】