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J-GLOBAL ID:202002229716619290   整理番号:20A2158968

母体フルクトース摂取は肝臓H_2S合成を増加させるが,雌後代におけるフルクトース誘発減少を排除する【JST・京大機械翻訳】

Maternal Fructose Intake Increases Liver H2S Synthesis but Exarcebates its Fructose-Induced Decrease in Female Progeny
著者 (9件):
資料名:
巻: 64  号: 18  ページ: e2000628  発行年: 2020年 
JST資料番号: H0535A  ISSN: 1613-4125  CODEN: MNFRCV  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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SCOPE:添加糖からのフルクトース摂取はメタボリックシンドロームと心血管疾患(CVD)の流行性上昇と相関する。しかし,フルクトースを含む飲料の消費は妊娠中に許容される。ホモシステイン(Hcy)は,その代謝の生成物である硫化水素(H_2S)がHcyに対して逆効果を発揮することが証明されているが,CVDの良く知られた危険因子である。方法と結果:第1に,母親のフルクトース摂取が子孫のHcy代謝とH_2S合成のその後の変化を生じるかどうかを検討した。炭水化物は,妊娠中に飲料水(10%wt/vol)の妊娠ラットに供給される。フルクトース給餌,対照またはグルコース給餌母親からの成体雌子孫を研究した。フルクトース給餌母親由来の雌は,ホモシステイン血症,肝臓H_2S産生,シスタチオニンγ-リアーゼ(CSE)(H_2S合成における重要な酵素)発現および血漿H_2Sを他の2群に対して上昇させた。第2に,対照(C/F),フルクトース(F/F)およびグルコース給餌(G/F)母親由来の成体雌子孫が液体フルクトースに応答し,対照群(C/C)と比較した。興味深いことに,肝臓CSE発現及びH_2S合成はフルクトース摂取により減少し,この効果はF/F雌においてより顕著であった。結論:母親のフルクトース摂取は,肝臓H_2S産生を増加させ,対照的に,雌子孫のフルクトース誘導低下を悪化させる胎児プログラミングを生じる。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
遺伝子発現  ,  ビタミンB群  ,  発生と分化 

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