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J-GLOBAL ID:202002229894585035   整理番号:20A2020769

停留精巣モデルでの思春期におけるクローディン-11の分解と血液精巣障壁の機能不全【JST・京大機械翻訳】

Disorganization of claudin-11 and dysfunction of the blood-testis barrier during puberty in a cryptorchid rat model
著者 (11件):
資料名:
巻:号:ページ: 1398-1408  発行年: 2020年 
JST資料番号: A1471B  ISSN: 2047-2919  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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背景:停留精巣は精子形成を障害することが知られている。血液-精巣バリア(BTB)は,思春期周辺の精細管で定義され,生殖細胞に適した環境を提供する。未発達精巣(UDT)におけるBTBについてはほとんど知られていない。目的:非外科的停留ラットモデルを用いて,UDTにおける思春期時のBTBの役割を決定すること。材料と方法:片側停留精巣雄ラットに子宮内発育の間に非ステロイド性抗アンドロゲンを腹膜内に注射した。精巣を生後4,5,および6週に採取した。精巣組織学,BTB蛋白質(クラウジン-11,オクルディン,帯状オクルディン-1)およびアポトーシス細胞の発現レベルを,免疫組織化学,ウエスタンブロット法およびTUNELアッセイにより評価した。BTBの機能性をランタントレーサ法を用いて電子顕微鏡により調べた。結果:生後6週の精巣組織学は,精母細胞レベルで成熟停止を示した。BTB蛋白質分布はUDTで変化し,対照とUDT試料間の出生後4から5週までのクローディン-11(CLDN11)の局在において顕著な差異があった。BTB蛋白質レベルは類似していた。より多くのアポトーシス生殖細胞が,対照精巣よりUDTの尿細管の管腔区画で検出された。Electron顕微鏡は,ランタントレーサーが対照精巣のBTBに限定されるが,UDTのBTBを透過することを示した。DISCUSSION:ここでは,正常BTB機能の消失と精子形成の障害が思春期中のUDTで観察された。CLDN11は,BTBに属する重要なタイトジャンクション蛋白質である。タイトジャンクションは正常な精子形成に必須と考えられ,異常なCLDN11組織はUDT関連男性不妊を引き起こす可能性がある。結論:BTB内のCLDN11崩壊は,おそらくBTB機能を制限することにより,誤診障害を引き起こす可能性がある。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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