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J-GLOBAL ID：202002230196587905   整理番号：20A1198293

クアノニアミンCは骨肉腫におけるグルコース調節蛋白質78の抑制を介してBortezomib誘導細胞死を刺激する【JST・京大機械翻訳】

Kuanoniamine C stimulates bortezomib-induced cell death via suppression of glucose-regulated protein 78 in osteosarcoma

著者 (4件)： Machihara Kayo (Research and Education Faculty, Multidisciplinary Science Cluster, Interdisciplinary Science Unit, Kochi, 783-8505, Japan) ,  Machihara Kayo (Graduate School of Medicine, Kochi University, Nankoku, 783-8502, Japan) ,  Namba Takushi (Research and Education Faculty, Multidisciplinary Science Cluster, Interdisciplinary Science Unit, Kochi, 783-8505, Japan) ,  Namba Takushi (Department of Marine Resource Science, Faculty of Agriculture and Marine Science, Kochi University, Nankoku, 783-8502, Japan)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 527  号： 1  ページ： 289-296  発行年： 2020年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 短報  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 骨肉腫は,小児および若年成人における骨の最も頻繁で難治性の悪性腫瘍である。外科的手術は,癌組織と隣接する正常組織の広範な切除を必要とする。さらに,抗癌剤と放射線療法はほとんど無効であると考えられている。細胞保護小胞体(ER)シャペロン蛋白質,グルコース調節蛋白質78(GRP78)は,骨肉腫に対する最も有望な抗癌標的の一つである。本研究において,クanアミンCの分子機構を解析することにより,クアニoniCがERストレス応答非依存的にGRP78 mRNA分解を介してGRP78発現を抑制することを報告する。興味あることに,クヌoniC誘導細胞死とGRP78発現のダウンレギュレーションは,p53シグナリングにより調節された。さらに,骨肉腫に対する新たに同定された抗癌剤であるボルテゾミブによる共処理と,クanアミンCはGRP78蛋白質発現を抑制した。これはボルテゾミブ誘導細胞死の刺激に必須である。これらの結果は,ボルテゾミブとクanアミンCとの共処理がGRP78のダウンレギュレーションによりボルテゾミブ依存性細胞死を増強する骨肉腫の治療に対する新規治療戦略であり,この組合せが野生型p53を発現する骨肉腫の主要細胞集団を選択的に標的化することを示唆する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： mRNA ,  抗腫瘍薬 ,  子供 ,  *骨肉腫 ,  野生型 ,  ターゲティング ,  治療計画 ,  ダウンレギュレーション ,  シャペロンタンパク質 ,  *細胞死 ,  p53タンパク質 ,  小胞体ストレス
準シソーラス用語： 悪性腫瘍 ,  GRP78 ,  蛋白質発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (3件)： 骨肉腫 ,  クアノニアミンC ,  GRP78

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (6件)： 骨肉腫 ,  グルコース調節 ,  蛋白質 ,  誘導 ,  細胞死 ,  刺激