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J-GLOBAL ID:202002230237345301   整理番号:20A2759595

FTXはmiR-335-5p/NUCB2軸の標的化を介して肺腺癌における細胞増殖と移動に寄与する【JST・京大機械翻訳】

FTX contributes to cell proliferation and migration in lung adenocarcinoma via targeting miR-335-5p/NUCB2 axis
著者 (8件):
資料名:
巻: 20  号:ページ: 1-13  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7315A  ISSN: 1475-2867  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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広範な研究は,長い非コードRNA(lncRNA)が肺腺癌(LUAD)を含む腫瘍における調節因子として作用することを明らかにした。LncRNA FTX転写物,XIST調節因子(FTX)は,いくつかの癌の生物学的挙動を調節することが報告されている。それにもかかわらず,その機能的役割と分子機構はLUADにおいて不明瞭のままである。本研究では,LUADにおけるFTXの生物学的機能の探索に焦点を当てた。RT-qPCRを用いて,LUAD細胞におけるFTX,miR-335-5pまたはNUCB2の発現を試験した。LUAD進行に及ぼすFTXの影響をコロニー形成,EdU,フローサイトメトリー,TUNEL,トランスウェルおよびウェスタンブロットアッセイによって調べた。マイクロRNA-335-5p(miR-335-5p)とFTXまたはヌクレオビンジン2(NUCB2)の間の相互作用をルシフェラーゼレポーターアッセイにより確認した。RT-qPCRは,FTX発現がLUAD細胞株でアップレギュレートされることを示した。機能喪失分析は,FTXが細胞増殖,移動および浸潤を加速し,一方LUADにおける細胞アポトーシスを阻害することを示した。さらに,LUAD細胞において低発現するmiR-335-5pはFTXによりスポンジ化された。続いて,NUCB2をmiR-335-5pの標的遺伝子として同定した。さらに,NUCB2はLUADにおける癌遺伝子として機能することを確認した。レスキュー分析は,FTXノックダウンにより阻害されるLUAD進行がNUCB2アップレギュレーションにより回復できることを示した。FTXはLUADにおいて発癌性役割を果たし,miR-335-5p/NUCB2軸の標的化を介して癌発生に寄与した。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
腫ようの化学・生化学・病理学  ,  遺伝子発現 
引用文献 (39件):
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