抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】RAW264.7マクロファージの分極に対するルテオリン,ケルセチン,ミリセチン,アピゲニン,ケンペロール,およびクリシンの効果を調査する。方法;RAW264.7マクロファージを100ng/mLのリポ多糖類で刺激し,炎症モデルを確立した。MTTアッセイにより細胞増殖活性を検出した。CD274とCD38の発現をフローサイトメトリーによって検出した。炎症性シグナル伝達経路における関連蛋白質の発現をウエスタンブロット法により検出した。ポリメラーゼ連鎖反応(PCR)を用いてM1マクロファージマーカー遺伝子を検出した。結果:6種類のフラボノイドは20であった。細胞の正常成長は,μmol/Lでは影響されなかった。6種類のフラボノイドはマクロファージのCD274とCD38の発現に対して抑制作用があり、その中のルテオリン、アピゲニンとクリシンの抑制作用はクエルセチン、ミリセチンとケンペロールより強かった。ルテオリンによる核因子κBシグナル伝達経路の活性化に対する阻害活性はアピゲニンとクエルセチンより強く、ミリセチン、ケンペロールとクリシンは明らかな抑制効果がなかった。ルテオリン,アピゲニン,およびポプラは,他の3つの化合物よりiNOSmRNA発現を阻害し,ルテオリン,クエルセチン,およびアピゲニンは,IL-1βとMCP1のmRNA発現を阻害し,他の3つの化合物より強かった。結論:C環の3位の水酸基置換はフラボノイド類化合物がマクロファージM1分極の活性を抑制するのに不利であり、B環上の3’、4’位の水酸基置換はその活性を高めるのに有利である。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】