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J-GLOBAL ID:202002233287113474   整理番号:20A1171147

水摂取の制御のための[Na+]センサである層層の器官血管におけるSLC9A4【JST・京大機械翻訳】

SLC9A4 in the organum vasculosum of the lamina terminalis is a [Na+] sensor for the control of water intake
著者 (14件):
資料名:
巻: 472  号:ページ: 609-624  発行年: 2020年 
JST資料番号: H0787A  ISSN: 0031-6768  CODEN: PFLABK  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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Na_xは脳内の脳[Na+]センサであり,脳におけるラミナ末端(OVLT)の組織内器官(SFO)と器官血管において発現する。著者らは,Na_xシグナルがNa_x/TRPV4経路を通して水摂取行動の制御に関与することを以前に示した。Na_x遺伝子ノックアウトマウスは,高張NaCl溶液の脳室内(ICV)注射後に有意に減弱した水摂取を示した。しかし,一定量の水摂取の誘導はまだ残っており,Na_x/TRPV4経路以外の他の未知の[Na+]依存性経路が水摂取に寄与することを示唆した。本研究では,水摂取制御に含まれる新規な[Na+]センサをスクリーニングし,SLC9A4(ナトリウム(Na+)/水素(H+)交換体4(NHE4)とも呼ばれる)を同定した。SLC9A4は,OLLTにおいてアンギオテンシンII(AngII)受容体タイプ1a(AT1a)陽性ニューロンで発現する。slc9a4をトランスフェクトした培養細胞を用いたナトリウムイメージング実験により,SLC9A4は細胞外[Na+]([Na+]_o)の増加により活性化されるが,浸透圧は活性化されないことを明らかにした。さらに,SLC9A4陽性ニューロンの発火活性は,[Na+]_oおよびAngIIの増加により増強された。OVLTにおけるslc9a4ノックダウンは,[Na+]の増加により誘導された水摂取量を低下させたが,脳脊髄液では浸透圧を低下させなかった。特異的阻害剤のICV注入実験により,SLC9A4活性化により生じた細胞外[H+]の増加が酸感知チャンネル1a(AS1C1a)を刺激し,水摂取を誘導することを示唆した。これらの結果は,OVLTにおけるSLC9A4が水摂取の制御のための[Na+]センサとして機能し,SLC9A4シグナルがNa_x/TRPV4経路に依存しないことを示す。Copyright Springer-Verlag GmbH Germany, part of Springer Nature 2020 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
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細胞膜の輸送  ,  中枢神経系 
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