抄録/ポイント:
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ABSTRACTEpstein-Barrウイルス(EBV)は,感染性単核症およびいくつかの悪性腫瘍,例えば,固有のバーキットリンパ腫および鼻咽頭癌を引き起こすヒトのガンマヘルペスウイルスである。ヘルペスウイルスは,転写とユビキチン化を含む細胞機能を修飾することができる遺伝子を運び,それにより感染細胞におけるウイルスの増殖と生存を促進する。レポータースクリーニングシステムを用いて,そのような過程におけるいくつかのEBV遺伝子産物の関与を明らかにした。これらのうち,BGLF2はp38およびc-Jun N末端キナーゼ(JNK)のリン酸化を介してAP-1シグナル伝達経路を活性化した。BGLF2遺伝子のノックアウトはウイルス遺伝子発現とウイルスゲノムDNA複製に影響しなかったが,子孫力価の著しい減少をもたらした。著者らは,BGLF2の破壊が感染性の感染を有意に減少させることも見出した。興味深いことに,結合パートナー,BKRF4の発現は,BGLF2によるAP-1の活性化を抑制した。これらの結果は,発癌性ガンマヘルペスウイルスであるTegument蛋白質BGLF2IMPORTANCEEpstein-Barrウイルス(EBV)の生理学的役割を明らかにした。いくつかの遺伝子は広く研究されているが,ほとんどの溶菌遺伝子はほとんど研究されていない。したがって,71のEBV溶菌遺伝子を発現ベクターにクローン化し,シグナル伝達経路,ウイルスおよび細胞プロモーターを活性化する因子をスクリーニングするためにレポーター分析を用いた。BGLF2は,p38とc-Jun N末端キナーゼ(JNK)と相互作用し,ウイルスの感染性を増加させることにより,AP-1シグナル伝達経路を活性化した。また,BKRF4はAP-1活性を負に調節できることを明らかにした。従って,EBVはその複製と生存のためのAP-1シグナル伝達経路を利用し,修飾することが示唆される。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】