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J-GLOBAL ID:202002237548000409   整理番号:20A0791345

GLI3は無傷および損傷末梢神経からのSchwann細胞における重要な因子である【JST・京大機械翻訳】

Gli3 is a Key Factor in the Schwann Cells from Both Intact and Injured Peripheral Nerves
著者 (12件):
資料名:
巻: 432  ページ: 229-239  発行年: 2020年 
JST資料番号: T0919A  ISSN: 0306-4522  CODEN: NRSCDN  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ヘッジホッグ(Hh)シグナル伝達は,無傷および損傷末梢神経の両方の調節に関与することが示されている。従って,Hhシグナル伝達が末梢神経でどのように調節されるかを理解することは重要である。Hhシグナル伝達経路,Gli3の転写因子の1つは,レプレッサーおよびHhシグナル伝達活性の活性化因子の両方として機能する。しかし,Gli3が無傷および/または損傷末梢神経の制御に関与するかどうかは不明のままである。Gli3は無傷坐骨神経のシュワン細胞(SCs)におけるレプレッサーとして作用することを見出した。DhhとPtch1の発現は存在したが,Hhシグナル伝達はこれらのSCsでは活性化されなかった。さらに,ヘテロ接合Gli3変異(Gli3-/+)はSCsにおいて異所性Hhシグナル伝達活性を誘導した。従って,HHシグナル伝達は無傷坐骨神経のSCsにおいてGli3により抑制された。Gli3-/+マウスからの無傷神経において,わずかな形態学的変化が観察された。Gli3発現は損傷後に有意に減少し,リガンド発現はDhhからShhへスイッチし,野生型マウスからのSCsにおけるHhシグナル伝達を活性化した。これらのリガンドの変化はGli3のダウンレギュレーションも関与する神経再生に重要であることが分かった。実際,Gli3-/+マウスは,加速されたリガンド交換とその後の神経再生を示した。無傷神経におけるGli3によるHhシグナル伝達の抑制と損傷神経におけるGli3のないHhシグナル伝達の活性化の両方が,自己分泌様式でSCsにおいて観察された。このように,Gli3は,完全な末梢神経ホメオスタシスと神経再生の制御における重要な因子である。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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発生と分化  ,  細胞生理一般 
タイトルに関連する用語 (5件):
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