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J-GLOBAL ID:202002241579200602   整理番号:20A1492070

造血の動態は血球貪食性リンパ組織球症のマウスモデルにおいて造血微小環境障害により破壊される【JST・京大機械翻訳】

Dynamics of hematopoiesis is disrupted by impaired hematopoietic microenvironment in a mouse model of hemophagocytic lymphohistiocytosis
著者 (4件):
資料名:
巻: 99  号:ページ: 1515-1523  発行年: 2020年 
JST資料番号: W4037A  ISSN: 0939-5555  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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血球貪食性リンパ組織球症(HLH)は,生命を脅かす全身性高炎症性疾患である。最近,反復リポ多糖類(LPS)処理が老化促進マウス(SAMP1/TA-1)でHLH様特徴を誘導するが,老化耐性対照マウス(SAMR1)では誘導しないことを見出した。本研究では,HLHのこのマウスモデルにおける造血の動態を分析した。LPSで反復処理したとき,骨髄(BM)における骨髄前駆細胞(CFU-GM)とB-リンパ前駆細胞(CFU-preB)の数は,両方の株で各治療後に急速に減少した。SAMP1/TA-1およびSAMR1におけるCFU-GMの数およびSAMR1におけるCFU-preBの数は,各処置の7日後に前処理レベルに戻った。しかし,SAMP1/TA-1におけるCFU-preBの数における回復は限られていた。両株において,骨髄造血(顆粒細胞コロニー刺激因子(G-CSF),顆粒球マクロファージコロニー刺激因子(GM-CSF),インターロイキン(IL)-6)の陽性調節因子をコードする遺伝子のBM発現,およびBリンパ球新生(腫瘍壊死因子(TNF)-α)の負の調節因子が増加した。SAMP1/TA-1において,Bリンパ球新生(間質細胞由来因子(SDF)-1,IL-7,および幹細胞因子(SCF))の陽性調節因子をコードする遺伝子の発現は持続的に減少したが,SAMR1では減少しなかった。p16INK4aをコードする遺伝子の発現およびβ-ガラクトシダーゼ陽性細胞の割合は,LPS処理SAMP1/TA-1から得られた培養間質細胞において増加したが,LPS処理SAMR1からは増加しなかった。LPS処理は,SAMP1/TA-1で適切な造血を支持する微小環境から成る間質細胞の質的変化を誘導した;これらの間質細胞変化は造血の動力学を破壊すると推測される。したがって,造血組織はHLHにおいて生命を脅かす損傷を受ける器官の1つである。Copyright Springer-Verlag GmbH Germany, part of Springer Nature 2020 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
血液の基礎医学 

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