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J-GLOBAL ID:202002249854661836   整理番号:20A0708238

歯上皮細胞におけるmiR-1仲介コネキシン43発現と細胞増殖の調節【JST・京大機械翻訳】

Regulation of miR-1-Mediated Connexin 43 Expression and Cell Proliferation in Dental Epithelial Cells
著者 (9件):
資料名:
巻:ページ: 156  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7062A  ISSN: 2296-634X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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成長因子,受容体及び転写因子をコードする多くの遺伝子は,歯発生時の上皮-間充織相互作用により誘導される。最近,マイクロRNA(miRNA)の多くの機能が器官形成と疾患に関与することが報告されている。miRNAは翻訳を阻害し,mRNAを不安定化することにより遺伝子発現を調節する。しかしながら,歯発生におけるmiRNAの発現と機能は,あまり理解されていない。本研究は,歯の発達におけるmiRNAの役割を明らかにするために,マイクロアレイシステムを用いて歯の発生時に産生されるmiRNAの発現を分析することを目的とした。miR-1は発育中の歯に独特の発現パターンを示した。歯はいにおけるmiR-1発現は胚日16.5にピークを示し,出生後1日目と3日目に徐々に減少した。in situハイブリダイゼーション分析は,miR-1が歯上皮の頚部ループで発現することを明らかにした。miR-1の標的であるmiR-1とコネキシン(Cx)43の発現は,in vitroとin vivoの両方で逆相関した。miR-1のノックダウンは,歯上皮細胞におけるCx43の発現を誘導した。興味あることに,miR-1ダウンレギュレーションを有する細胞は対照細胞よりも遅く増殖した。免疫細胞化学により,miR-1ノックダウンを有する細胞におけるCx43が細胞膜において細胞-細胞ギャップ結合とヘミチャンネルの両方を形成することを明らかにした。さらに,ATP放出速度は対照細胞よりmiR-1ノックダウンの細胞で高かった。さらに,発生中の大臼歯におけるCx43ダウンレギュレーションは,miR-1発現の誘導と共に,Epiprofinノックアウトマウスで観察された。これらの結果は,Cx43の発現パターンがmiR-1により調節され,歯上皮細胞分化時の細胞増殖活性を制御することを示唆する。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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腫ようの化学・生化学・病理学 
引用文献 (42件):
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