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J-GLOBAL ID：202002251474121162   整理番号：20A2769442

特発性肺線維症における線維芽細胞老化【JST・京大機械翻訳】

Fibroblast Senescence in Idiopathic Pulmonary Fibrosis

著者 (2件)： Lin Yifan (Department of Respiratory and Critical Care Medicine, The Fourth Affiliated Hospital, School of Medicine, Zhejiang University, Yiwu, China) ,  Xu Zhihao (Department of Respiratory and Critical Care Medicine, The Fourth Affiliated Hospital, School of Medicine, Zhejiang University, Yiwu, China)
資料名： Frontiers in Cell and Developmental Biology (Web)  (Frontiers in Cell and Developmental Biology (Web))
巻： 8  ページ： 593283  発行年： 2020年 
JST資料番号： U7062A  ISSN： 2296-634X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 加齢は,年齢の増加による不可避で複雑な自然現象である。細胞老化は非増殖であるが生存可能な細胞生理学的状態を意味する。それは加齢の基底であり,それは任意の時点で体に存在する。特発性肺線維症(IPF)は病因不明の間質性線維性肺疾患であり,肺構造と機能の不可逆的破壊を特徴とする。加齢はIPFの最も重要な危険因子の一つであり,広範な疫学的データは加齢関連疾患としてIPFを確認する。IPFの老化線維芽細胞は,異常な活性化,テロメア短縮,代謝リプログラミング,ミトコンドリア機能不全,アポトーシス耐性,オートファジー欠損および老化関連分泌表現型(SASP)を示す。老化線維芽細胞のこれらの特性は,細胞老化とIPFの間の密接な関連を確立する。老化関連分子および経路の処理は,絶えず出現し,老化線維芽細胞を除去するセンシリシスの使用は,IPFの新しい治療として活発に試みられている。本レビューでは,IPFにおける老化と細胞老化の役割を考察した。特に,老化線維芽細胞がIPFの発生と発達に影響するシグナル伝達経路を要約した。これに基づき,著者らは現在の処理アイデアについてさらに話し,将来の研究のための有用な参照として本論文を使用することができる。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 間質組織 ,  *線維芽細胞 ,  表現型 ,  *老化 ,  リシス ,  疫学 ,  肺疾患 ,  アポトーシス ,  病因 ,  危険因子 ,  *細胞老化 ,  オートファジー
準シソーラス用語： *特発性肺線維症 ,  リプログラミング ,  ミトコンドリア機能 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 細胞老化 ,  老化 ,  特発性肺線維症 ,  線維芽細胞 ,  老化

分類 (2件)： 呼吸器の基礎医学  (GI01020H) ,  呼吸器の疾患  (GI03000Z)

引用文献 (144件)：

• AcostaJ. C.BanitoA.WuestefeldT.GeorgilisA.JanichP.MortonJ. P. (2013). A complex secretory program orchestrated by the inflammasome controls paracrine senescence. Nat. Cell Biol. 15 978-990. doi: 10.1038/ncb2784 23770676
• AcostaJ. C.O’LoghlenA.BanitoA.GuijarroM. V.AugertA.RaguzS. (2008). Chemokine signaling via the CXCR2 receptor reinforces senescence. Cell 133 1006-1018. doi: 10.1016/j.cell.2008.03.038 18555777
• AlderJ. K.ChenJ. J.LancasterL.DanoffS.SuS. C.CoganJ. D. (2008). Short telomeres are a risk factor for idiopathic pulmonary fibrosis. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 105 13051-13056. doi: 10.1073/pnas.0804280105 18753630
• ÁlvarezD.CárdenesN.SellarésJ.BuenoM.CoreyC.HanumanthuV. S. (2017). IPF lung fibroblasts have a senescent phenotype. Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol. 313 L1164-L1173. doi: 10.1152/ajplung.00220.2017 28860144
• AmaraN.GovenD.ProstF.MulowayR.CrestaniB.BoczkowskiJ. (2010). NOX4/NADPH oxidase expression is increased in pulmonary fibroblasts from patients with idiopathic pulmonary fibrosis and mediates TGFbeta1-induced fibroblast differentiation into myofibroblasts. Thorax 65 733-738. doi: 10.1136/thx.2009.113456 20685750

タイトルに関連する用語 (3件)： 特発性肺線維症 ,  線維芽細胞 ,  老化