文献
J-GLOBAL ID:202002251988367112   整理番号:20A1063110

カスパーゼ-8,受容体相互作用蛋白質キナーゼ1(RIPK1)とRIPK3はレチノイン酸誘導細胞分化と壊死症を調節する【JST・京大機械翻訳】

Caspase-8, receptor-interacting protein kinase 1 (RIPK1), and RIPK3 regulate retinoic acid-induced cell differentiation and necroptosis
著者 (9件):
資料名:
巻: 27  号:ページ: 1539-1553  発行年: 2020年 
JST資料番号: W1650A  ISSN: 1350-9047  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
カスパーゼファミリーメンバーの中で,カスパーゼ-8は特異的であり,死受容体仲介アポトーシスと壊死症を誘導し,抑制するための関連する重要な活性を有する。カスパーゼ-8は,受容体相互作用蛋白質キナーゼ1(RIPK1またはRIP1)およびRIPK3の機能を抑制することにより,壊死を阻害し,混合系譜キナーゼドメイン様(MLKL)を活性化する。カスパーゼ-8発現の破壊は,RIPK3またはMLKLのどちらかの枯渇により救済されるマウスにおける胚致死を引き起こし,胚致死性が壊死症の活性化により引き起こされることを示す。ここでは,ES細胞由来の胚様体におけるカスパーゼ-8発現のノックダウンがレチノイン酸(RA)誘導細胞分化と壊死症を著しく増強し,両者ともRIPK1とRIPK3に依存することを示した。しかしながら,RA誘導細胞分化の増強はMLKLおよび壊死形成とは独立している。RA処理は,細胞分化を誘導するために,それらのプロモーター領域にレチノイン酸応答要素(RARE)を持つRA特異的標的遺伝子の発現を明らかに強化し,壊死症を刺激するためにRIPK1,RIPK3,MLKLの顕著な発現を誘導した。カスパーゼ-8ノックダウンはRIPK1とRIPK3を核に転移させ,RA受容体(RAR)と複合体を形成することを誘導し,RIPK1とRIPK3と相互作用するRARはRIPK1またはRIPK3のないRARよりもRAREに対して非常に強い結合活性を示した。カスパーゼ-8-欠損およびカスパーゼ-8およびMlkl欠損マウス胚において,RA特異的標的遺伝子の発現は明らかに増強された。このように,カスパーゼ-8,RIPK1およびRIPK3はRA誘導細胞分化および壊死をin vitroおよびin vivoで調節する。Copyright The Author(s) 2019 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
生物学的機能  ,  細胞生理一般 

前のページに戻る