文献

J-GLOBAL ID：202002255083631697   整理番号：20A1917273

フマル酸ジメチルはNFATc1発現の減少,erkおよびp38 MAPKリン酸化の阻害およびHMGB1放出の抑制により破骨細胞形成を予防する【JST・京大機械翻訳】

Dimethyl fumarate prevents osteoclastogenesis by decreasing NFATc1 expression, inhibiting of erk and p38 MAPK phosphorylation, and suppressing of HMGB1 release

著者 (6件)： Nishioku Tsuyoshi (Department of Pharmacology, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Nagasaki International University, 2825-7 Huis Ten Bosch, Sasebo, Nagasaki, 859-3298, Japan) ,  Kawamoto Momomi (Department of Pharmacology, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Nagasaki International University, 2825-7 Huis Ten Bosch, Sasebo, Nagasaki, 859-3298, Japan) ,  Okizono Ryuya (Department of Pharmacology, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Nagasaki International University, 2825-7 Huis Ten Bosch, Sasebo, Nagasaki, 859-3298, Japan) ,  Sakai Eiko (Division of Oral Pharmacology, Nagasaki University Graduate School of Biomedical Sciences, 1-7-1 Sakamoto, Nagasaki, 852-8588, Japan) ,  Okamoto Kuniaki (Department of Dental Pharmacology, Graduate School of Medicine, Dentistry and Pharmaceutical Sciences, Okayama University, 2-5-1, Shikata-cho, Kita-ku, Okayama, 700-8525, Japan) ,  Tsukuba Takayuki (Division of Oral Pharmacology, Nagasaki University Graduate School of Biomedical Sciences, 1-7-1 Sakamoto, Nagasaki, 852-8588, Japan)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 530  号： 2  ページ： 455-461  発行年： 2020年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 短報  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 破骨細胞は単球/マクロファージ前駆細胞に由来する多核骨吸収細胞である。破骨細胞の過剰な形成と再吸収活性は,関節リウマチと骨粗鬆症の骨破壊病理に関与する。最近,抗酸化ストレス遺伝子の転写因子である核因子赤血球2関連因子2(Nrf2)が破骨細胞形成において機能することが見出されている。フマル酸ジメチル(DMF)はNrf2の強力な活性化因子であり,破骨細胞形成を阻害することが示されている。ここでは,骨髄由来マクロファージの破骨細胞への分化中の何種類かのシグナリング経路の活性化を調べることにより,この阻害の機構を検討した。DMFは破骨細胞の分化を阻害し,破骨細胞の骨吸収活性を抑制した。DMF処理は活性化T細胞質-1の核内因子の発現を減少させ,破骨細胞における細胞外シグナル調節キナーゼとp38マイトジェン活性化プロテインキナーゼのリン酸化を有意に減少させた。また,DMFは,Nrf2活性化を介して仲介されるヘムオキシゲナーゼ-1のアップレギュレーションと関連する高移動度群ボックス1の細胞外放出を阻害することを見出した。結果は,DMFが複数の経路を介し破骨細胞分化を阻害することを示す。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 遺伝子 ,  分化 ,  *リン酸化 ,  マクロファージ ,  骨吸収 ,  単球 ,  *破骨細胞 ,  骨粗鬆症 ,  アップレギュレーション ,  転写因子 ,  関節リウマチ ,  ERK【酵素】 ,  *P38 ,  *破骨細胞形成 ,  NFE2関連因子2

著者キーワード (6件)： 破骨細胞 ,  フマル酸ジメチル ,  活性化T細胞c1の核因子 ,  細胞外シグナル調節キナーゼ ,  p38マイトジェン活性化プロテインキナーゼ ,  高移動度グループボックス1

分類 (2件)： 細胞構成体の機能  (EF03060C) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (12件)： フマル酸ジメチル ,  NFATc1 ,  発現 ,  ERK ,  P38 ,  MAPK ,  リン酸化 ,  阻害 ,  HMGB1 ,  放出 ,  破骨細胞形成 ,  予防