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J-GLOBAL ID：202002256290846867   整理番号：20A2119936

ホリスタチン様1はNrf2のアップレギュレーションを介してドキソルビシン誘発心筋症から保護する【JST・京大機械翻訳】

Follistatin-Like 1 Protects against Doxorubicin-Induced Cardiomyopathy through Upregulation of Nrf2

著者 (9件)： Zhao Yintao (Department of Cardiology, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, China) ,  Sun Jingjing (Department of Cardiology, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, China) ,  Zhang Wei (Department of Anesthesiology, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, China) ,  Peng Meng (Department of Cardiology, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, China) ,  Chen Jun (Department of Cardiology, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, China) ,  Zheng Lu (Department of Cardiology, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, China) ,  Zhang Xiangqin (Department of Cardiology, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, China) ,  Yang Haibo (Department of Cardiology, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, China) ,  Liu Yuan (Department of Cardiology, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, China)
資料名： Oxidative Medicine and Cellular Longevity (Web)  (Oxidative Medicine and Cellular Longevity (Web))
巻： 2020  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： U7012A  ISSN： 1942-0900  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ドキソルビシン-(DOX-)誘導心筋細胞損失は不可逆的心不全をもたらし,DOXの臨床応用を制限する。現在,DOX関連心毒性を効果的に治療できる薬剤はない。フォリスタチン様1(FSTL1)は形質転換成長因子-β誘導遺伝子であり,FSTL1補給はマウスにおける虚血性傷害および心臓アポトーシス消失を減弱した。しかし,DOX誘発心筋症に対するFSTL1の影響は解明されていない。FSTL1がマウスにおけるDOX関連心毒性を予防できるかどうかを検討した。マウスは,急性心毒性を誘発するためにDOXの単一用量で腹膜内に注射された。心臓におけるFSTL1を過剰発現するためにアデノ随伴ウイルス系を使用した。DOX投与は,心臓および細胞におけるFSTL1 mRNAおよび蛋白質発現を減少させた。FSTL1はDOX関連心臓損傷を防ぎ,心臓酸化ストレスとアポトーシスを阻害し,それによりマウスの心機能を改善した。FSTL1はin vitroで心筋細胞収縮機能も改善した。FSTL1はDOX処理心臓における核因子(赤血球由来2)様2(Nrf2)の発現をアップレギュレートした。FSTL1はNrf2欠損マウスにおいてこれらの毒性作用に対して保護できなかった。結論として,FSTL1はNrf2発現のアップレギュレーションを介してDOX誘導心毒性に対して防御した。Copyright 2020 Yintao Zhao et al. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 心臓 ,  mRNA ,  遺伝子 ,  心不全 ,  虚血 ,  *心筋症 ,  *アップレギュレーション ,  in vitro実験 ,  アポトーシス ,  酸化ストレス ,  心筋細胞 ,  アミノ糖 ,  キノン ,  配糖体 ,  多価フェノール ,  デオキシ糖 ,  ピラノシド ,  フェノールエーテル ,  芳香族縮合化合物 ,  ヒドロキシケトン ,  ポリオール
準シソーラス用語： 蛋白質発現 ,  *NFE2関連因子2 ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (3件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  生物学的機能  (EB03040U)

物質索引 (1件)： ドキソルビシン

引用文献 (25件)：

• P. K. Singal, N. Iliskovic, T. Li, D. Kumar, "Adriamycin cardiomyopathy: pathophysiology and prevention," The FASEB Journal, vol. 11, no. 12, pp. 931-936, 1997.
• A. H. Blaes, P. Gaillard, B. A. Peterson, D. Yee, B. Virnig, "Angiotensin converting enzyme inhibitors may be protective against cardiac complications following anthracycline chemotherapy," Breast Cancer Research and Treatment, vol. 122, no. 2, pp. 585-590, 2010.
• X. Zhang, C. Hu, C.-Y. Kong, P. Song, H.-M. Wu, S.-C. Xu, Y.-P. Yuan, W. Deng, Z.-G. Ma, Q.-Z. Tang, "FNDC5 alleviates oxidative stress and cardiomyocyte apoptosis in doxorubicin-induced cardiotoxicity via activating AKT," Cell Death and Differentiation, vol. 27, no. 2, pp. 540-555, 2020.
• Y. P. Yuan, Z. G. Ma, X. Zhang, S. C. Xu, X. F. Zeng, Z. Yang, W. Deng, Q. Z. Tang, "CTRP3 protected against doxorubicin-induced cardiac dysfunction, inflammation and cell death via activation of Sirt1," Journal of Molecular and Cellular Cardiology, vol. 114, pp. 38-47, 2018.
• Y. Oshima, N. Ouchi, K. Sato, Y. Izumiya, D. R. Pimentel, K. Walsh, "Follistatin-like 1 is an Akt-regulated cardioprotective factor that is secreted by the heart," Circulation, vol. 117, no. 24, pp. 3099-3108, 2008.

タイトルに関連する用語 (6件)： ホリスタチン ,  NRF2 ,  アップレギュレーション ,  ドキソルビシン ,  誘発 ,  心筋症