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J-GLOBAL ID:202002258490273257   整理番号:20A2486065

鉄欠乏は蛋白質アルギニンメチルトランスフェラーゼの下方制御を介して蛋白質メチル化を負に調節する【JST・京大機械翻訳】

Iron deficiency negatively regulates protein methylation via the downregulation of protein arginine methyltransferase
著者 (8件):
資料名:
巻:号: 10  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: W3098A  ISSN: 2405-8440  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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鉄はすべての生物学的プロセスにとって必須微量金属であり,身体成長のほとんど全ての側面において役割を果たす。以前に,鉄枯渇は,DNAマイクロアレイ分析(未発表データ)を用い,ラット肝臓FAO細胞系で,鉄特異的なキレート剤,デフェロキサミン(DFO)により,蛋白質,アルギニンメチルトランスフェラーゼ-1と3(PRMT1とPRMT3)の発現をダウンレギュレートすることを見出した。しかし,鉄欠乏とPRMT発現の間の関連の基礎となる調節機構は,in vitroおよびin vivoでは不明である。本研究では,2つの鉄特異的キレート剤,DFOおよびデフェラシロックス(DFX)による細胞の処理が,未処理細胞と比較してPRMT1および3の遺伝子および蛋白質発現をダウンレギュレートすることを明らかにした。その後,DFOとDFX処理は蛋白質メチル化を減少させた。重要なことに,これらの効果はホロトランスフェリン処理により減弱した。さらに,離乳Wistar-株ラットに対照飼料または鉄欠乏食を4週間与えた。食餌性鉄欠乏はヘモグロビンと肝臓鉄の濃度を低下させ,心臓重量を増加させた。PRMTと蛋白質メチル化レベルも,対照群と比較して鉄欠乏群で有意に減少した。著者らの知る限り,これはPRMTレベルと蛋白質メチル化が鉄欠乏モデルでin vitroとin vivoで減少することを示す最初の研究である。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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酵素一般 
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