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J-GLOBAL ID:202002259072996892   整理番号:20A2759596

MYC調節lncRNA NEAT1はびまん性大細胞型B細胞リンパ腫におけるmiR-34b-5p-GLI1経路を介してB細胞増殖とリンパ腫形成を促進する【JST・京大機械翻訳】

MYC-regulated lncRNA NEAT1 promotes B cell proliferation and lymphomagenesis via the miR-34b-5p-GLI1 pathway in diffuse large B-cell lymphoma
著者 (13件):
資料名:
巻: 20  号:ページ: 1-13  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7315A  ISSN: 1475-2867  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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LncRNA NEAT1は多くのヒト癌における腫瘍ドライバーとして同定されている。しかし,びまん性大細胞型B細胞リンパ腫(DLBCL)進行におけるlncRNA NEAT1の根底にある機構は不明である。NEAT1,GLI1およびmiR-34b-5pの発現レベルを,DLBCL組織および細胞株におけるRT-qPCRおよびウェスタンブロット法によって検出した。MTTとコロニー形成アッセイを行い,細胞増殖を調べたが,アネキシンV染色とTUNELアッセイを行い,細胞アポトーシスを測定した。細胞周期関連蛋白質に及ぼすNEAT1,GLI1およびmiR-34b-5pの影響をウェスタンブロット法により評価した。二重ルシフェラーゼレポーターとRNA免疫沈降(RIP)アッセイを用いて,NEAT1とmiR-34b-5pまたはGLI1とmiR-34b-5pとの間の相互作用を調べた。さらに,クロマチン免疫沈降(ChIP)を行い,MYCとNEAT1の間の相互作用を実証した。NEAT1とGLI1はアップレギュレートされたが,miR-34b-5pは正常対照と比べてDLBCL組織と細胞株でダウンレギュレートされた。NEAT1のノックダウンまたはmiR-34b-5pの過剰発現は細胞増殖を阻害したが,細胞アポトーシスを促進した。NEAT1の過剰発現は,細胞増殖のGLI1ノックダウン誘導減衰を誘導した。言い換えると,NEAT1は競合する内因性RNA(ceRNA)として作用し,miR-34b-5p-GLI1軸を調節し,DLBCLの増殖にさらに影響を及ぼした。さらに,MYCはNEAT1プロモーターに直接結合することによりNEAT1転写を調節した。MYC調節NEAT1はmiR-34b-5p-GLI1経路を介してDLBCL増殖を促進し,DLBCLの新しい治療標的を提供できることを明らかにした。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  細胞生理一般  ,  腫ようの実験的治療 
引用文献 (39件):

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