マンギフェリンによるPINK1-PRKNマイトファジー抑制はマウスC3H10T1/2間葉系幹細胞におけるPKA-p38 MAPKシグナリングを介して褐色脂肪表現型を促進する【JST・京大機械翻訳】

Rahman Md. Shamim; Rahman Md. Shamim; Kim Yong-Sik; Kim Yong-Sik

文献

J-GLOBAL ID：202002262927592927 整理番号：20A1318460

マンギフェリンによるPINK1-PRKNマイトファジー抑制はマウスC3H10T1/2間葉系幹細胞におけるPKA-p38 MAPKシグナリングを介して褐色脂肪表現型を促進する【JST・京大機械翻訳】

PINK1-PRKN mitophagy suppression by mangiferin promotes a brown-fat-phenotype via PKA-p38 MAPK signalling in murine C3H10T1/2 mesenchymal stem cells

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巻： 107 ページ： Null 発行年： 2020年
JST資料番号： B0230B ISSN： 0026-0495 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

Mangifera indica由来の黄色フラボノイドであるマンギフェリン(MF)は,癌,糖尿病および肥満を含む様々なヒト疾患に対する治療効果を示した。それにもかかわらず,褐変における非シベリング熱発生とその根底にあるメカニズムに及ぼすMFの影響は不明なままである。ここでは,マウスC3H10T1/2間葉系幹細胞(MSC)における褐変とその分子機構に対するMFの影響を調べた。褐変に対するMFの機能を決定するために,マウスC3H10T1/2MSCを脂肪生成分化カクテルにおいてMFで処理し,熱産生および相関代謝応答をMF仲介シグナル伝達を用いて評価した。ヒト脂肪由来MSCを分化し,MFで処理し,熱発生誘導におけるその役割を確認した。MF処理はC3H10T1/2 MSCにおける褐色脂肪シグネチャ,UCP1,およびトリグリセリド(TG)の発現を誘導した。MFはまた,マウスC3H10T1/2 MSCとヒト脂肪由来間葉系幹細胞(hADMSC)の両方で,主要な熱発生調節因子:PGC1α,PRDM16,およびPPARγの発現を誘導し,そして,BigingマーカーCD137,HSPB7,TBX1,およびCOX2の発現を上方制御した。また,MF処理は,PINK1-PRKN介在性mitophagyを抑制することにより,ミトコンドリアDNAを増加させ,ミトコンドリアホメオスタシスを改善することを観察した。さらに,MF処理はミトコンドリア酸素消費と酸化的リン酸化(OXPHOS)関連蛋白質の発現を増加させることによりミトコンドリア呼吸機能を改善した。化学的阻害および遺伝子ノックダウン実験は,β3-AR依存性PKA-p38 MAPK-CREBシグナリングが,C3H10T1/2 MSCにおけるmitophagyの抑制を介してMF仲介褐色脂肪形成に重要であることを明らかにした。MFは,C3H10T1/2 MSCにおけるPKA-p38MAPK-CREBシグナリングにより調節されるミトファギーを抑制することにより褐色脂肪細胞表現型を促進する。このように,MFは肥満を改善する良い褐変誘導因子であるかもしれないことを提案した。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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細胞生理一般

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