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J-GLOBAL ID:202002262948282213   整理番号:20A1536800

健康なキャリアから分離した拡散的に付着するEscherichia coli株は炎症物質により刺激された上皮細胞のサイトカイン分泌を抑制する【JST・京大機械翻訳】

Diffusely Adherent Escherichia coli Strains Isolated from Healthy Carriers Suppress Cytokine Secretions of Epithelial Cells Stimulated by Inflammatory Substances
著者 (13件):
資料名:
巻: 87  号:ページ: Null  発行年: 2018年 
JST資料番号: A0847B  ISSN: 0019-9567  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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拡散接着大腸菌(DAEC)のABSTRACT下痢は議論の余地がある。以前に,下痢患者から分離した運動性DAEC株はToll様受容体5(TLR5)を介して高レベルのインターロイキン8(IL-8)分泌を誘導することを見出した。しかし,健康なキャリアからのDAEC株は,その保有鞭毛に関係なく,IL-8分泌をほとんど誘導しなかった。この研究では,健康なキャリアーからのDAEC株,SK1144がヒト上皮細胞系からIL-8とIL-6分泌を抑制することを示した。TLR5を発現するために形質転換されたヒト胚腎臓(HEK293)細胞におけるIL-8の抑制は,TNF-α-およびPMA-誘導炎症経路が,報告されたTLR5ではないという事実にもかかわらず,フラゲリンによる炎症刺激だけでなく,腫瘍壊死因子α(TNF-α)およびホルボールミリスチン酸(PMA)に応答しても観察された。SK1144はIL-8転写物蓄積を減少させ,IL-8の細胞内保持を増加させなかった。細菌を上皮細胞上のTranswellカップで培養すると,抑制は観察されなかった。しかし,非接着細菌変異体(アフィブリリアアドヘシン遺伝子を欠く)はまだIL-8分泌を阻害した。細菌と上皮細胞間の直接接触は必要であったが,拡散接着は阻害効果には不要であった。クロラムフェニコール存在下での感染は上皮細胞によるサイトカイン放出を抑制しず,抑制がde novo合成エフェクターに依存することを示唆した。炎症抑制は,hcpで欠失した細菌変異体(VI型分泌系の成分をコードする)による感染により減弱した。結論として,健康なキャリアからのDAEC株は,おそらくVI型分泌系を介した翻訳を妨害することにより,上皮細胞サイトカイン分泌を妨げる。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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サイトカイン  ,  微生物感染の生理と病原性 

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