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J-GLOBAL ID:202002269150952074   整理番号:20A1424640

低用量経口シクロホスファミド療法はアテローム性動脈硬化症のマウスモデルにおける炎症細胞減少によりアテローム性動脈硬化症進行を減少させる【JST・京大機械翻訳】

Low-dose oral cyclophosphamide therapy reduces atherosclerosis progression by decreasing inflammatory cells in a murine model of atherosclerosis
著者 (9件):
資料名:
巻: 28  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: W3079A  ISSN: 2352-9067  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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アテローム性動脈硬化症は,西洋諸国における心臓病と脳卒中のほとんどの症例の原因となる慢性炎症性疾患である。細胞毒性薬物シクロホスファミド(CPA)は免疫機能を調節でき,従って自己免疫病患者の治療に用いられる。重症アテローム性動脈硬化患者の生存の延長は,CPA治療後に報告されているが,基本的な機構はまだ十分に理解されていない。アテローム性動脈硬化症のマウスモデルにおけるCPAの影響を調べた。低用量CPA(20mg/kg/日)の連続経口投与は,高脂肪食を与えたアポリポ蛋白質E欠損(apoE-/-)マウスのアテローム性動脈硬化症を抑制した。12週後に,CPA治療は,マウスにおけるアテローム性動脈硬化症の進行を遅らせ(9.92%対3.32%,P<0.05,n=7),プラークのマクロファージ含有量を減少させた(1.228対0.2975mm2,P<0.001)。フローサイトメトリー(FACS)は,末梢血と脾臓細胞において,B細胞と炎症性T細胞(Th1細胞)の数が減少して,炎症性単球も減少したことを示した。しかし,2群間で骨髄細胞に差はなかった。大動脈のmRNAレベルは炎症性サイトカイン(インターロイキン-6)(P<0.05)を有意に減少させ,抗炎症性サイトカイン(アルギナーゼ-1)を増加させる傾向があったが,2群間で有意差はなかった。高用量CPAは心毒性を有するが,本研究で使用した用量は有意な心毒性を示さなかった。結果は,CPAによる経口投与が,リンパと炎症細胞に対する免疫調節効果を介し,apoE-/-マウスモデルでの動脈硬化の開始と進行を阻害することを示す。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
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循環系の基礎医学  ,  循環系の疾患  ,  循環系疾患の薬物療法 
物質索引 (1件):
物質索引
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