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J-GLOBAL ID:202002269248738399   整理番号:20A2535205

イエローキャットフィッシュの肝臓組織における脂質代謝とSUMO化修飾に及ぼす食餌性炭水化物源の影響【JST・京大機械翻訳】

Effects of dietary carbohydrate sources on lipid metabolism and SUMOylation modification in the liver tissues of yellow catfish
著者 (5件):
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巻: 124  号: 12  ページ: 1241-1250  発行年: 2020年 
JST資料番号: B0336A  ISSN: 0007-1145  CODEN: BJNUA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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過剰な食事炭水化物摂取による肝臓脂質合成における調節は,しばしば脂肪肝の発生と関連する;したがって,脂質沈着と代謝の調節の完全な理解は,潜在的調節標的の探索に重要であると思われる。本研究では,グルコース,トウモロコシ澱粉,スクロース,ジャガイモ澱粉およびデキストリンのような5つの食餌炭水化物源を給餌した黄色ナマズの肝臓において,TAG蓄積,脂質代謝関連遺伝子発現,脂質生成関連酵素の酵素活性,転写因子の蛋白質レベルまたは脂質生成を含む遺伝子を調べた。一般的に,他の炭水化物源と比較して,食餌性グルコースはTAG蓄積を促進し,脂質生成酵素活性と遺伝子発現をアップレギュレートし,脂肪分解と小ユビキチン関連修飾因子(SUMO)修飾経路に関与する遺伝子のmRNA発現をダウンレギュレートした。さらなる研究により,脂肪生成調節に関連する重要な転写因子であるステロール調節要素結合蛋白質1(SREBP1)がSUMO1により修飾されることを見出した。変異分析はSREBP1におけるSUMO化修飾(K254RとK264R)の2つの重要な部位を見出した。リジン264を欠く突然変異体SREBPはSREBP応答プロモーターのトランス活性化能力をアップレギュレートした。グルコースはSREBP1のSUMO化レベルを低下させ,SREBP1とその標的遺伝子ステアロイル-CoAデサチュラーゼ1(SCD1)の蛋白質発現を促進し,SREBP1のSUMO化がグルコース誘導肝臓脂質代謝を仲介することを示した。この研究は,肝臓脂質沈着を増加する食事性グルコースの分子機構を明らかにし,SREBP依存性トランス活性化がSUMO1修飾により調節され,脂質代謝を支配する転写プログラムの新しい標的として役立つことを見出した。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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脂質の代謝と栄養  ,  遺伝子発現 
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