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J-GLOBAL ID:202002269405074898   整理番号:20A0503000

遅延整流K+チャンネルは片側尿管閉塞ラットにおける間質性腎線維症の新規治療標的である【JST・京大機械翻訳】

Delayed Rectifier K+-Channel Is a Novel Therapeutic Target for Interstitial Renal Fibrosis in Rats with Unilateral Ureteral Obstruction
著者 (8件):
資料名:
巻: 2019  ページ: Null  発行年: 2019年 
JST資料番号: U7008A  ISSN: 2314-6133  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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背景.遅延整流K+チャンネル,Kv1.3は,Tリンパ球とマクロファージで最も多く発現する。そのような白血球において,Kv1.3チャンネルは細胞の活性化と増殖において中心的役割を果たし,細胞免疫を促進する。白血球由来サイトカインは炎症性腎臓においてコラーゲン線維を産生するために線維芽細胞を刺激するので,白血球で発現したKv1.3チャンネルは尿細管間質性腎線維症の進行に寄与すると考えられる。方法:片側尿管閉塞(UUO)を受けた雄Sprague-Dawleyラットを手術後1,2または3週間に使用した。腎臓の組織学的特徴とKv1.3チャンネルの白血球発現を調べた。また,腎線維症の進行と皮質間質内の白血球の増殖に対する選択的チャンネル阻害剤,マーガトキシンの治療効果を検討した。結果:UUOを伴うラット腎臓において,Kv1.3チャンネルが増殖白血球で過剰発現されたとき,腎臓線維症の進行と白血球の浸潤は,手術の3週間後に最も顕著になった。マーガトキシン処理UUOラット腎臓の皮質間質において,免疫組織化学は線維症マーカーの発現低下を明らかにした。さらに,マーガトキシンは白血球数を有意に減少させ,それらの増殖を抑制した。結論.この研究は,Tリンパ球とマクロファージの数が,より長い閉塞後日数でUUOラット腎臓で著しく増加することを明らかに示した。白血球におけるKv1.3チャンネルの過剰発現は,これらの細胞の増殖および腎線維症の進行に関与していると考えられた。本研究は,腎線維症の治療におけるリンパ球Kv1.3チャンネルの標的化の治療的有用性を強く示唆した。Copyright 2019 Nozomu Abe et al. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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泌尿生殖器の基礎医学 
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