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J-GLOBAL ID:202002270909589617   整理番号:20A1272144

ハロタン麻酔イヌにおけるアシクロビルの電気薬理学的特性化:抗ウイルス薬の心血管安全薬理学の評価法の提案【JST・京大機械翻訳】

Electropharmacological Characterization of Aciclovir in the Halothane-Anesthetized Dogs: A Proposal of Evaluation Method for Cardiovascular Safety Pharmacology of Anti-virus Drugs
著者 (12件):
資料名:
巻: 20  号:ページ: 419-426  発行年: 2020年 
JST資料番号: W4139A  ISSN: 1559-0259  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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アシクロビル関連の病態生理に関する限られた情報を示し,胸痛,頻脈,徐脈,頻脈,不整脈,高血圧および低血圧を含む臨床的に観察された心血管有害事象を,ハロタン麻酔ビーグル犬を用いてその電気薬理効果を検討した。2と20mg/kgの用量のアシクロビルを,20分(n=4)の間隔で10分にわたって連続的に注入して,それは血漿濃度の超治療レベルへのサブ治療を達成した。アシクロビルは,用量関連様式で血圧と共に全末梢血管抵抗を低下させ,これはおそらく交感神経緊張の反射仲介増加を介し,心拍,心室収縮および房室結節伝導速度を増加させた。心房内または心室内伝導で有意な変化は検出されず,アシクロビルが心房または心室I_Naを阻害しないことを示した。アシクロビルは用量と逆の周波数依存性における再分極期間を延長し,アシクロビルがI_Krを阻害する可能性があることを示し,それはT_peak-T_end延長によって支持された。アシクロビルは,おそらく交感神経緊張の反射仲介増加を通してJ-T_ピークcを一時的に延長し,初期再分極相における正味内向き電流の増加を示した。したがって,アシクロビルはI_Krを直接阻害する可能性があり,また間接的にCa2+過負荷を誘導し,初期の後脱分極を誘導する可能性がある。アシクロビルのこれらのin vivo電気薬理学的プロファイルは,臨床的有害事象の発症機序を部分的に説明する。Copyright Springer Science+Business Media, LLC, part of Springer Nature 2020 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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循環系の基礎医学 
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