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J-GLOBAL ID:202002272782936703   整理番号:20A2482286

アスコルビン酸欠乏はODSラットにおける腸内微生物叢の有無に関わらず炎症関連遺伝子の肝および腸発現を誘発する【JST・京大機械翻訳】

Ascorbic acid deficiency induces hepatic and intestinal expression of inflammation-related genes irrespective of the presence or absence of gut microbiota in ODS rats
著者 (7件):
資料名:
巻: 86  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: E0597B  ISSN: 0955-2863  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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著者らは以前,アスコルビン酸(AsA)欠乏が,AsAを合成できない骨形成障害Shinogi(ODS)ラットの肝臓と腸の炎症性変化を引き起こすことを示した。AsA欠乏は腸インターロイキン(IL)-6産生を増加させ,門脈を介して肝臓急性期蛋白質(APPs)発現を刺激することを示唆した。本研究では,AsA欠損によるこれらの肝臓と腸の炎症性変化が無胚(GF)ODSラットで誘導されるかどうかを決定した。18日間,雄の特異的病原体フリー(SPF)ODSラットに,SPF条件で600mgのAsA/kg(対照群)またはAsAフリー飼料(AsA欠乏群)を含む基礎飼料を給与し,一方,雄GF ODSラットには,GF条件で基礎飼料(対照群)またはAsAフリー飼料(AsA欠乏群)を与えた。第1に,AsA欠乏は,SPFとGFラットでAPPsの肝臓発現を有意に上昇させた。いくつかのAPPの肝臓mRNAレベルにおいて,GFとAsA欠乏効果の間の有意な相互作用が観察された。第2に,AsA欠乏はSPFとGFラットで腸IL-6とIL-1β mRNAレベルを上昇させ,GFとAsA欠損効果の間の有意な相互作用が空腸と盲腸のこれらのmRNAレベルで観察された。SPFとGFラットでは,AsA欠乏は門脈IL-6濃度を上昇させた。これらの結果は,AsA欠乏がGFとSPF ODSラットの両方で肝臓と腸の炎症性変化を引き起こし,AsA欠乏が腸微生物叢の関与なしに腸炎症性変化を直接誘導できることを示した。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
脂質の代謝と栄養  ,  遺伝子発現 

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