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J-GLOBAL ID：202002275444793736   整理番号：20A0189220

Sema4D依存性部分ERK1/2阻害により誘導されるIFN-βのアップレギュレーションはミクログリアにおけるNO産生を促進する【JST・京大機械翻訳】

Upregulation of IFN-β induced by Sema4D-dependent partial Erk1/2 inhibition promotes NO production in microglia

著者 (15件)： Tsuchihashi Ryo (Group of Neurobiology, Division of Health Sciences, Graduate School of Medicine, Osaka University, Suita, Japan) ,  Sawano Toshinori (Group of Neurobiology, Division of Health Sciences, Graduate School of Medicine, Osaka University, Suita, Japan) ,  Sawano Toshinori (Laboratory of Pharmacology, Department of Biomedical Sciences, College of Life Sciences, Ritsumeikan University, Kusatsu, Japan) ,  Watanabe Fumiya (Group of Neurobiology, Division of Health Sciences, Graduate School of Medicine, Osaka University, Suita, Japan) ,  Yamaguchi Natsumi (Laboratory of Pharmacology, Department of Biomedical Sciences, College of Life Sciences, Ritsumeikan University, Kusatsu, Japan) ,  Yamaguchi Wataru (Kagawa Prefectural College of Health Sciences, Takamatsu, Japan) ,  Niimi Kenta (Group of Neurobiology, Division of Health Sciences, Graduate School of Medicine, Osaka University, Suita, Japan) ,  Niimi Kenta (Kagawa Prefectural College of Health Sciences, Takamatsu, Japan) ,  Shibata Satoshi (Group of Neurobiology, Division of Health Sciences, Graduate School of Medicine, Osaka University, Suita, Japan) ,  Shibata Satoshi (Department of Molecular Pathology, Division of Health Sciences, Graduate School of Medicine, Osaka University, Suita, Japan) ,  Furuyama Tatsuo (Kagawa Prefectural College of Health Sciences, Takamatsu, Japan) ,  Tanaka Hidekazu (Laboratory of Pharmacology, Department of Biomedical Sciences, College of Life Sciences, Ritsumeikan University, Kusatsu, Japan) ,  Inagaki Shinobu (Group of Neurobiology, Division of Health Sciences, Graduate School of Medicine, Osaka University, Suita, Japan) ,  Inagaki Shinobu (United Graduate School of Child Development, Osaka University, Suita, Japan) ,  Inagaki Shinobu (Department of Physical Therapy, Osaka Yukioka College of Health Science, Ibaraki, Japan)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 521  号： 4  ページ： 827-832  発行年： 2020年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 短報  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： Sema4Dとその受容体,PlexinB1およびCD72の間の相互作用は,軸索誘導,血管新生および免疫活性化を含む様々な機能を誘導する。著者らの以前の研究は,Sema4Dが脳虚血後のミクログリアにおける一酸化窒素産生のアップレギュレーションに関与することを明らかにした。本研究では,Sema4Dによるミクログリア一酸化窒素産生の増強の基礎となる機構を調べた。一次ミクログリアはPlexinB1とCD72を発現し,皮質ミクログリアはCD72を発現した。Sema4Dは一酸化窒素産生を促進し,ミクログリアにおけるErk1/2リン酸化をわずかに阻害した。部分Erk1/2阻害はミクログリア一酸化窒素産生を増強した。Erk1/2リン酸化の阻害は,Ifn-βmRNAの発現を誘導し,IFN-βはミクログリアにおける一酸化窒素産生を促進した。虚血性皮質において,Ifn-βmRNAの発現は,Sema4D欠乏によって下方制御された。これらの知見は,Sema4Dによる一酸化窒素産生の増強が部分的Erk1/2阻害とIFN-βのアップレギュレーションに関与することを示した。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： リン酸化 ,  受容体 ,  脳虚血 ,  相互作用 ,  mRNA ,  一酸化窒素 ,  虚血 ,  *アップレギュレーション ,  *ミクログリア ,  皮質 ,  血管新生 ,  ダウンレギュレーション
準シソーラス用語： 免疫活性化 ,  軸索誘導 ,  *Erk1/2 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： SEMA4D ,  ミクログリア ,  NO ,  ERK1/2 ,  IFN-β

分類 (2件)： 遺伝子発現  (EC02040Q) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (10件)： Sema4D ,  依存性 ,  ERK1 ,  阻害 ,  誘導 ,  IFN ,  アップレギュレーション ,  ミクログリア ,  NO ,  促進