抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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病原性真菌Aspergillus fumigatusは,種々の生物学的過程に関与する細胞壁の表面層に局在するガラクトマンナンを含む。ガラクトマンナンはα-(1→2)-/α-(1→6)-マンナンおよびβ-(1→5)-/β-(1→6)-ガラクトフラノシル鎖から成る。著者らは以前に,GfsAがβ-ガラクトフラノシドβ-(1→5)-ガラクトフラノシルトランスフェラーゼであり,β-(1→5)-ガラクトフラノシル鎖の生合成に関与することを明らかにした。本研究では,A.fumigatusにおけるβ-(1→5)-ガラクトフラノシル鎖の生合成を明らかにした。2つのパラログはA.fumigatus:GfsBとGfsC内に存在する。GfsAに加えてGfsB及びGfsCは生化学的及び遺伝学的解析によりβ-ガラクトフラノシドβ-(1→5)-ガラクトフラノシルトランスフェラーゼであることを示した。GfsA,GfsB,およびGfsCは,ガラクトフラノシルトランスフェラーゼ活性のin vitroで高度に効率的なアッセイで,7,3,および5ガラクトフラノースの長さまでβ-(1→5)-ガラクトフラノシルオリゴマを合成することができる。ΔgfsB,ΔgfsC,ΔgfsACおよびΔgfsABC株から抽出したガラクトマンナンの構造分析は,GfsAおよびGfsCが真菌型およびO-マンノース型ガラクトマンナンの全てのβ-(1→5)-ガラクトフラノシル残基を合成し,GfsBがA.fumigatusにおいて限られた機能を示すことを明らかにした。β-(1→5)-ガラクトフラノシル残基の消失は菌糸増殖速度と分生子形成能を低下させ,異常な菌糸分岐構造と細胞表面疎水性を増加させたが,この損失は抗かび剤に対する感受性と免疫不全マウスに対する毒性に不必要だった。IMPORTANCE β-(1→5)-Galactoフラノシル残基は,Ascomycota門の亜門Pezizomycotinaに広く分布している。Pezizomycotinaは多くの植物と動物病原体を含む。糸状菌におけるガラクトマンナンのβ-(1→5)-ガラクトフラノシル残基の構造は長い間発見されたが,この酵素がこのグリカンの生合成に関与することは不明のままである。真菌細胞壁形成過程は複雑であり,グリコシルトランスフェラーゼに関する情報はそれらを理解するために必須である。本研究では,GfsAとGfsCが真菌型とO-マンノース型ガラクトマンナンの全てのβ-(1→5)-ガラクトフラノシル残基の生合成に関与することを示した。ここに示したデータはβ-(1→5)-ガラクトフラノシル残基が細胞増殖,分生子形成,極性及び細胞表面疎水性に関与することを示した。β-(1→5)-ガラクトフラノシル残基生合成の著者らの新しい理解は,複雑な細胞壁構造の形成と亜門Pezizomycotinaのメンバーの病原性への重要な新規洞察を提供する。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
