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J-GLOBAL ID:202002279734515233   整理番号:20A1933224

高度糖化最終産物はStaphylococcus aureusにおいてsigBアップレギュレーションを介して細胞外DNA放出を促進することによりバイオフィルム形成を促進する【JST・京大機械翻訳】

Advanced Glycation End Products Enhance Biofilm Formation by Promoting Extracellular DNA Release Through sigB Upregulation in Staphylococcus aureus
著者 (22件):
資料名:
巻: 11  ページ: 1479  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7080A  ISSN: 1664-302X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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細菌バイオフィルムは,それらが感染浸潤と拡散において重要な役割を果たすので,糖尿病性足潰瘍(DFU)に深刻な害を与える。糖尿病性足感染(DFI)における優勢なグラム陽性菌であるStaphylococcus aureusは,しばしばコロニー形成とバイオフィルム形成と関連する。in vitroでの生物膜形成試験を通して,DFU創傷から分離したS.aureus細菌は,非糖尿病患者からのそれらよりバイオフィルムを形成する傾向があるが,バイオフィルム(+)糖尿病(DB+)とバイオフィルム(-)糖尿病(DB-)の間の血糖に差はなかった。さらに,高度糖化最終産物(AGEs)は,メチシリン耐性株を含むin vitroでの臨床分離株および実験室株におけるS.aureusのバイオフィルム形成を促進することを見出した。生物膜成分の分析は,生物膜が主に細胞外DNA(eDNA)放出を増加させることにより形成されることを示した。顕著に,S.aureusのグローバルレギュレータsigBはアップレギュレートされ,その下流因子lrgAはAGE処理後にダウンレギュレートされた。sigB欠失変異体(Newman-ΔsigB)を用いた機構研究により,AGEsはsigBの誘導を介してlrgAの発現を減少させ,これはeDNA放出に関与し,S.aureus生物膜発生に必要な成分であることが確認された。結論として,本研究は,AGEsがsigBを調節することにより,eDNA依存性経路を介してS.aureusバイオフィルム形成を促進することを示唆する。本研究によって生成されたデータは,DFU感染治癒を改善する実験的証明と理論的サポートを提供するであろう。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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代謝異常・栄養性疾患一般  ,  感染症・寄生虫症一般 
引用文献 (53件):
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