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J-GLOBAL ID:202002283791579124   整理番号:20A0271383

細菌代謝物はMAPKシグナル伝達経路を活性化することにより歯肉上皮細胞におけるNrf2媒介抗酸化反応を誘導する【JST・京大機械翻訳】

A bacterial metabolite induces Nrf2-mediated anti-oxidative responses in gingival epithelial cells by activating the MAPK signaling pathway
著者 (15件):
資料名:
巻: 110  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: A0649B  ISSN: 0003-9969  CODEN: AOBIA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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プロオキシダントと抗酸化系の間の不均衡として定義される酸化ストレスは,歯周疾患を含むいくつかの炎症性疾患の発生および/または進行に関与している。活性酸素種(ROS)は酸化ストレスの主要誘導因子である。細胞保護酵素の誘導において,抗酸化系における核因子赤血球2関連因子2(Nrf2)/抗酸化応答要素(ARE)シグナル伝達は主な役割を果たしている。特に,腸内微生物により発生する生物活性代謝産物として知られている10-オキソ-trans-11-オクタデセン酸(KetC)は,いくつかの生物学的応答に有益な効果を有することが報告されている。そこで本研究では,歯肉上皮細胞(GECs)に対するKetCの抗酸化作用を調べた。SV40-T抗原形質転換ヒト歯肉上皮細胞系(Epi4)を実験に用いた。抗酸化ストレス関連遺伝子の変化をqPCRによって分析した。細胞ROSレベルをフローサイトメトリーにより評価した。その分子機構を調べるために,AREプロモーター活性をルシフェラーゼアッセイにより分析した。マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(MAPK)とG蛋白質共役受容体120(GPR120)の関与を,それぞれウエスタンブロット法とルシフェラーゼアッセイによって評価した。KエトCは,GECsにおける抗酸化関連遺伝子の発現を有意に増加させた。ROSのレベルは,KetCの前処理により有意に阻害された。KeoCによる細胞外シグナル調節キナーゼ(ERK)リン酸化は,Nrf2の核転移とGECにおけるAREへの結合の両方を促進した。さらに,GPR120はKetC誘導Nrf2-AREシグナリングの活性化を調節した。KエトCは,GPR120依存性ERK-Nrf2-AREシグナリングを介して,GECsにおける酸化ストレスに対して保護機能を発揮する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  生薬の薬理の基礎研究 

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