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J-GLOBAL ID:202002286754617800   整理番号:20A2511842

重症COVID-19誘発性急性呼吸窮迫症候群における炎症誘発性および抗炎症性反応-観察パイロット研究【JST・京大機械翻訳】

Pro- and Anti-Inflammatory Responses in Severe COVID-19-Induced Acute Respiratory Distress Syndrome-An Observational Pilot Study
著者 (15件):
資料名:
巻: 11  ページ: 581338  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7074A  ISSN: 1664-3224  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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目的:Coronavirus病2019(COVID-19)の重症度は,免疫応答によって主に決定される。最初の研究は,変化したリンパ球数と機能を示す。しかし,炎症誘発性および抗炎症性機構の相互作用は不明である。本研究では,重度のCOVID-19誘発急性呼吸 distress迫症候群(ARDS)を患う患者における免疫応答を特性化した。方法:これは,集中治療室(ICU)に入院した患者の単一施設後向き研究であり,3月14日から5月28日(n=39)の間のCOVID-19を確認した。リンパ球サブセットのフローサイトメトリー,サイトカイン分析,および増殖分化因子15(GDF-15)を含む日常臨床治療内で縦断データを収集した。重症急性呼吸器症候群コロナウイルス2(SARS-CoV-2)スパイク蛋白質の受容体結合ドメイン(RBD)に対する抗体応答を分析した。結果:全患者は重症ARDSを罹患し,30.8%は死亡した。インターロイキン(IL)-6は,あらゆる時点で大量に上昇した。抗炎症性サイトカインIL-10はIL-6で同時にアップレギュレートされた。細胞応答は,CD8+T細胞,ナチュラルキラー(NK)およびナイーブTヘルパー細胞の低計数によるリンパ球減少症によって特徴づけられた。CD8+TとNK細胞は,8~14日後に回復した。B細胞システムは,大部分が不平であった。これは抗SARS-CoV-2-Spike-RBD免疫グロブリン(Ig)Gの僅かな増加と抗SARS-CoV-2-Spike-RBD IgMの減少と一致した。GDF-15レベルはICU治療を通して上昇した。結論:IL-6の大量上昇レベルおよび遅延細胞毒性免疫防御は,重度のCOVID-19誘導ARDSを特徴づけた。B細胞反応と抗体産生は,ほとんど不合であった。炎症誘発性および抗炎症機構の明らかな不均衡は観察されず,高いGDF-15レベルを示し,組織レジリエンスの増加を示唆した。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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ウイルス感染の生理と病原性 
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