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J-GLOBAL ID：202002287286495579   整理番号：20A0621138

NBR1媒介p62-液滴はKeap1-Nrf2系を増強する【JST・京大機械翻訳】

NBR1-mediated p62-liquid droplets enhance the Keap1-Nrf2 system

著者 (6件)： Sanchez-Martin Pablo (Department of Physiology, Juntendo University Graduate School of Medicine, Bunkyo-ku, Japan) ,  Sou Yu-shin (Department of Cell Biology and Neuroscience, Juntendo University Graduate School of Medicine, Bunkyo-ku, Japan) ,  Kageyama Shun (Department of Physiology, Juntendo University Graduate School of Medicine, Bunkyo-ku, Japan) ,  Koike Masato (Department of Cell Biology and Neuroscience, Juntendo University Graduate School of Medicine, Bunkyo-ku, Japan) ,  Waguri Satoshi (Department of Anatomy and Histology, Fukushima Medical University School of Medicine, Fukushima, Japan) ,  Komatsu Masaaki (Department of Physiology, Juntendo University Graduate School of Medicine, Bunkyo-ku, Japan)
資料名： EMBO Reports  (EMBO Reports)
巻： 21  号： 3  ページ： e48902  発行年： 2020年 
JST資料番号： W1261A  ISSN： 1469-221X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： p62/SQSTM1は,液液相分離を引き起こす能力を有する多価蛋白質であり,選択的オートファジー中のカーゴ単離に関与する受容体蛋白質として役立つ。この蛋白質は,主要な酸化ストレス応答経路であるKeap1-Nrf2系の非標準的活性化にも関与している。ここでは,p62-液滴形成およびKeap1-Nrf2経路活性化において,p62/SQSTM1と構造的に類似したオートファジー受容体,BRCA1遺伝子1(NBR1)の近傍の役割を示した。NBR1の過剰発現は自食作用を通してp62/SQSTM1の選択的分解をブロックし,Nrf2の活性化に必要な液体様体におけるp62/SQSTM1の蓄積とリン酸化を促進する。NBR1は酸化ストレスに応答して誘導され,p62仲介Nrf2活性化を誘発する。逆に,NBR1の消失はp62/SQSTM1液滴の形成だけでなく,酸化ストレス時のp62依存性Nrf2活性化も抑制した。まとめると,著者らの結果は,NBR1がp62/SQSTM1-液滴形成を仲介し,Keap1-Nrf2経路を活性化することを示す。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 相分離 ,  BRCA1遺伝子 ,  受容体 ,  酸化ストレス ,  単離 ,  リン酸化 ,  貨物 ,  *液滴 ,  オートファジー ,  タンパク質
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  SQSTM1蛋白質 ,  *NFE2関連因子2 ,  *Keap1蛋白質 ,  *p62 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： オートファジー ,  液滴 ,  NBR1 ,  Nrf2 ,  p62/SQSTM1

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  生物学的機能  (EB03040U)

タイトルに関連する用語 (5件)： p62 ,  液滴 ,  Keap1 ,  NRF2 ,  増強